آیا آلزایمر از طریق درمان های مختلف برای بیمار یهای دیگر در افراد ایجاد شود؟آیا ممکن است به طور ناخواسته و توسط عوامل بیرونی افراد به آن دچار شوند؟و خطر ابتلا به بیماری های زوال عقل از این طریق تا چه حد است؟
پژوهشگران گزارش کردهاند که در بررسی اتوپسی 8 بیمار جوان یا میانسال مبتلا به بیماری پریون (ایجاد شده در اثر درمان با هورمون رشد انسانی گرفته شده از جسد)، پروتئین آمیلوئید بتا آلزایمر نیز یافت شده است. آنها تاکید کردند که این نوع پاتولوژی در این طیف سنی نادر بوده و هیچیک از بیماران دارای موتاسیونهای مرتبط با بروز بیماری آلزایمر زودرس نبودند.
نتایج این مطالعه ما را مجبور میکند تا درباره دیدگاههایمان در زمینه آلزایمر و بیماریهای مرتبط با آن و افزایش خطر انتقال سهوی آن به بیماران بهوسیله اعمال جراحی و پزشکی، که خطر انتقال عفونت پریون را افزایش میدهند، بیشتر فکر کنیم.
باید متذکر شد، نتیجه قطعی این مطالعه آن نیست که بیماری آلزایمر مسری است و برای بستگان، همسران یا مراقبتکنندگان از این بیماران خطر دارد. تنها موردی را که میتوان با قاطعیت تاکید کرد آن است که باید مراقب اعمال جراحی یا پزشکی باشیم که در آنها، مواد حاوی ذرات پروتئین آمیلوئید به بیمار تزریق شده یا منتقل میشود یا این ذرات بهوسیله وسایل جراحی آلوده به آنها انتقال پیدا میکنند. نکته مهم آنکه، تاکنون شواهدی از انتقال این ذرات بهوسیله خون اهداکنندگان یا روشهای جراحی در حال حاضر دیده نشده است.
در این تحقیق که به تازگی در نشریه Nature به چاپ رسیده، محققان انگلیسی در مطالعات اتوپسی انجام شده با روشهای مختلف، از بافت مغزی 8 بیمار 36 تا 51 سال مبتلا به بیماری Creutzfeldt-Jakob، نمونهگیری گسترده انجام دادهاند. مسیر اصلی این انتقال، درمان با هورمون رشد انسانی بوده که از غدههای هیپوفیز جسد گرفته شده بوده و بعضی از آنها، سهوا با پریون آلوده شده بود.
آنها گزارش میکنند که این درمانها از سال 1985 و پس از انتشار گزارشهایی از بروز بیماری Creutzfeldt-Jakob میان دریافت کنندگان متوقف شده است. از سال 2012، 450 مورد از این بیماری، پس از درمان با هورمون رشد انسانی گرفته شده از جسد، و در موارد کمتری، در اثر دیگر اعمال پزشکی، مانند پیوند و نوروسرجری، در سراسر دنیا دیده شده است.
بررسی اخیر نشان میدهد، علاوه بر بیماری پریون در همه نمونههای 8 بیمار، درجاتی از پاتولوژی آمیلوئید بتا در 6 بیمار (در 4 مورد به صورت گسترده دیده شد) و درجاتی از آنژیوپاتی آمیلوئید سربرال در 4 بیمار نیز دیده شده است. محققان کوهورتی را از 116 بیمار مبتلا به دیگر بیماریهای پریون بررسی کرده و هیچ شواهدی از پاتولوژی آمیلوئید بتا در مغز بیماران در همان طیف سنی یا یک دهه مسنتر، که درمان با هورمون رشد انسانی دریافت نکرده بودند، نیافتند.
پژوهشگران معتقدند این مطالعه، پیشنهاد میکند افراد سالمی که تحت درمان با هورمون رشد انسانی گرفته شده از جسد قرار میگیرند، ممکن است در معرض خطر ابتلا به آلزایمر ایاتروژنیک و آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی، همچنین بیماری Creutzfeldt-Jakob ایاتروژنیک قرار داشته باشند.
از سوی دیگر، محققان فرض میکنند، غدههای هیپوفیز که برای گرفتن هورمون رشد انسانی مورد استفاده قرار میگیرند، علاوه بر پریون، ممکن است با ذرات آمیلوئید بتا هم آلوده باشند که موجب پاتولوژی آمیلوئید بتای مشاهده شود.
آنها نتیجهگیری میکنند که این نتایج باید محققان را تشویق کند تا به بررسی دیگر مسیرهای شناخته شده ایاتروژنیک انتقال پریون بپردازند، مانند استفاده از ابزار جراحی و انتقال خون، زیرا این مسیرها ممکن است با انتقال بیماری آلزایمر و آنژیوپاتی آمیلوئید سربرال و دیگر بیماریهای نورودژنراتیو مرتبط باشند.
با وجود تمامی این هشدارها، محققان تاکید میکنند که دلیلی برای ترس وجود ندارد. آنها توجه رسانهها را به شدت به خود جلب کرده و سرخط خبرها به این موضوع تعلق گرفته که: «آیا شما میتوانید بیماری آلزایمر بگیرید؟» اما بسیاری از موسسات بهداشت و درمان تاثیر این یافتهها را به بازی گرفته و تاکید میکنند که تاکنون شواهدی از انتقال پروتئینهای آمیلوئید به وسیله انتقال خون یا اعمال جراحی دیده نشده است. برخلاف سخنان مخالفان، مدیر موسسه تحقیقاتی آلزایمر در انگلستان معتقد است: «تحقیقات پیشین پیشنهاد کردهاند که پروتئینهای آمیلوئید ممکن است رفتاری مشابه پروتیئن پریون (مسوول بیماری Creutzfeldt-Jakob) داشته باشند، اما این مطالعه شواهدی را فراهم آورده که آمیلوئید میتواند میان انسانها و از راه بافت مغزی آلوده منتقل شود. این یافتهها زنگ هشدار را به صدا درآوردهاند، اما باید بدانیم که تزریق هورمون گرفته شده از انسان برای مدت طولانی است که استفاده نمیشود. برای افراد مورد مطالعه که در آن طیف سنی قرار داشتهاند، داشتن آمیلوئید در مغز، یافته غیرعادی است، اما نمیدانیم آیا این آمیلوئید منجر به بیماری آلزایمر میشود یا خیر و در حال حاضر، شواهدی در دست نیست که افراد دریافت کننده هورمون رشد گرفته شده از انسان، در معرض خطر بیشتر ابتلا به بیماری قرار دارند یا نه.»
این یافتهها از حجم نمونه کوچکی از بیماران به دست آمده، اما لزوم بررسیهای دقیق بیشتری را در افراد دریافت کننده هورمون رشد گرفته شده از انسان نشان میدهد. این مطالعه، به ما میگوید که تحقیقات روی پریون و بیماری Creutzfeldt-Jakob، باعث درک بهتری از بیماریهای شبیه آلزایمر میشود. از سوی دیگر، بررسی این موضوع که آیا پروتئینهای مرتبط با دیگر بیماریهای نورودژنراتیو، شامل دیگر اشکال دیگر دمانس نیز میتوانند با روش مشابه منتقل شوند، اهمیت مضاعفی دارد.
نویسندگان مقاله در نتیجهگیری نهایی، متذکر میشوند: «یافتههای کنونی باید زمینه تحقیقات بیشتر را در این جهت فراهم آورده باشد و بهطور عمومیتر، الهامبخش بررسیهای بیشتر در حوزه مکانیسمهایی باشد که شکلگیری، انتقال و سمیت ذرات پروتئین را در بیماریهای نورودژنراتیو، تعیین و هدایت میکنند.»