دلایل بسیار زیادی برای به وجود آمدن ناشنوایی وجود دارد که در چند مطلب قبلی به برخی از آنها به طور مفصل اشاره کردیم. بین بیماری دیابت و ناشنوایی رابطه ی مستقیمی وجود دارد که این رابطه توسط دانشمندان در سال 1857 گزارش شد. در این گزارش کم شنوایی عصبی در بیماری دیابت گزارش شده بود.
حداقل از نظر تئوری در اینکه دیابت ممکن است در حلزون گوش داخلی و در رشته‌های عصبی ورای حلزونی اختلالاتی را سبب شود قابل قبول و درک است.
سیستم عروقی حلزون در کلافه‌های عروقی استریاواسکولاریس و جذب الکترولیت‌های آندولنف توسط آن همچون میکروتوبول‌های کلیه عمل می‌کند. هم مسمومیت گوشی آمینوگلیکوزید‌ها در این سیستم و سلولهای مویی داخلی همانند آثار سمی است که این داروها بر توبول‌ها و پارانشیم‌کلیه می‌گذارد و هم نفروپاتی دیابت را به گونه‌یی می‌توان در حلزون قابل انطباق دانست.
از سوی دیگر دیابت به دلیل ضایعات عروقی در رگ اعصاب (Vasa nervosum) و نیز به دلیل نوروپاتی رشته‌های شنوایی ممکن است کم‌شنوایی ورای حلزونی (Retro cochleary) به وجود آورد.
پاتولوژی گوش با چشم نیز به جهاتی مشابه و مشترک است. بیماری منییر بی‌شباهت به گلوکوم نیست ومصرف مدرهای وقفه‌دهنده‌ی انیدراز کربنیک مانند دیاموکس در منییر به تأثیر آن در گلوکوم کاربرد پیدا کرده است. هر چند در گروه‌هایی از بیماران مبتلا به سندرم منییرآزمون تحمل گلوکز تغییر نشان نداده است.
Mile که در سال ۱۹۸۳ به ارزیابی آستانه‌ی شنوایی دیابتی‌های مبتلا به رتینوپاتی پرداخته بود و تفاوتی با گروه شاهد مشاهده نکرد ولی با آزمون‌های دقیق‌تر گفتار ملاحظه شد که درک گفتار در گروه دیابت از گروه طبیعی شاهد پایین‌تر بوده است.
Mehra در سال ۱۹۸۵ در یک گروه از ۱۰۲ بیمار مبتلا به دیابت و نوروپاتی محیطی حداقل به ۲۶ مورد کم‌شنوایی ملایم (Mild) برخورد نمود.
۱۷ مورد از کل گروه دچار وزوز بودند و ۱۸ نفر شکلی از سرگیجه داشتند.
Schulman وFriedman پیش از آن درسال ۱۹۷۵ یک گروه متشکل از ۲۰ بیمار مبتلا به نوروپاتی محیطی ناشی از دیابت را مورد ارزیابی شنوایی قرار داده بودند. ۵۵ درصد این افراد کم شنوایی متقارن حسی عصبی داشتند که حداقل یک فرکانس را در بر می‌گرفت.
در این بررسی رابطه‌یی بین کم شنوایی و افزایش سن بیمار وجود نداشت و هیچیک از بیماران تحت بررسی سابقه‌یی از بیماری قبلی گوش و کم شنوایی نداشتند. حداکثر افت شنوایی بین ۷۵۰ تا ۲۰۰۰ هرتز گزارش شده بود.
گروه معدودی از افراد مبتلا به کری ناگهانی توسط ویلسون و همکاران در سال ۱۹۸۲ به این مناسبت بررسی شدند که رابطه‌یی با دیابت در آنها جستجو شود ولی طرح غیر طبیعی در اودیوگرام به دست نیامد. Sieger و همکاران در سال ۱۹۸۳ پژوهشی در ارتباط با تعیین شنوایی کودکان مبتلا به دیابت انجام دادند. آنها اختلاف نمایانی بین کودکان مبتلا به دیابت وابسته به انسولین و گروه شاهد غیر طبیعی و یا اختلاف بین کودکان دچار دیابت همراه یا بدون عوارض عصبی و عروقی پیدا نکردند.
پاسخ فراخوانده‌ی ساقه‌ی مغز (Auditiry Brainstem Response=ABR) نیز اختلاف آشکاری بین این گروه‌ها نشان نداد.
مجتبی خزائی و مریم حیدرپور از بخش شنوایی شناسی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در یک پژوهش پیش‌نگر (Prospective) در ۳۰ بیمار دیابتی و ۲۸ شاهد اودیومتری و ایمیتانس اودیومتری و ABR انجام دادند به این نتیجه رسیدند که هم ضایعه‌ی حلزونی و هم ورای حلزونی در بیماران دیابتی وجود دارد. ضایعه‌ی ورای حلزونی به علت نوروپاتی محیطی زوج هشتم است.
در گروه بیماران دیابتی در مقایسه با گروه شاهد که شنوایی قابل توجهی در فرکانس بالای ۴۰۸ کیلوهرتز داشتند در ۳۴ درصد از ABR آنها افزایش زمان نهفته‌ی موج III و V به چشم می‌خورد.
