ژن و تاثیر آن در طول عمر از تحقیقات جدید پژوهشگران است که در این مطلب نتیجه آخرین تحقیقات را به اطلاع شما می رسانیم تا دراین باره اطلاعات بیشتری کسب کنید
تفاوت های ژنتیکی درمیان افراد، طول عمر آنها را تحت تأثیر قرار می دهد، در مطالعه ی جدیدی که نتایج آن در مجله ی Cell Systemsمنتشر گردید، دانشمندان نشان دادند که بر اساس تفاوت درالگوهای بیان ژن در جوانان نیز ممکن است بتوان طول عمر را پیش بینی نمود.
محققان با مطالعه ی turquoise killifishآفریقایی که دارای کوتاهترین طول عمر در میان مهره داران است، دریافتند هنگامیکه ژنهای درگیر درتولید انرژی سلولی درسنین جوانی کمتر فعال هستند، حیوانات تمایل به زندگی طولانی تری خواهند داشت.
محققان ایتالیایی و آلمانی با بررسی بیان ژن در نمونه ی بیوپسی کوچکی که از باله ی این ماهی در زمانهای مختلف زندگی او گرفته بودند و آنالیز اطلاعات بدست آمده، این ماهی ها را بر اساس طول عمر شان به گروههایی تقسیم بندی نمودند. حتی در شرایط مطلوب، این نوع از ماهی ها بیش از 4 تا 12 ماه عمر نمی کنند.
محققان دریافتند: فعالیت کمتر ژنهایی که مسئول تنفس سلولی هستند- فرآیندی که درون میتوکندریهای سلولها اتفاق می افتد و در آن از اکسیژن برای سوزاندن قند و تولید انرژی استفاده می شود- درماهی های جوان با طول عمر بیشتر در ارتباط است.
دانشمندان با استفاده از یک سم طبیعی بنام rotenoneدر دوز خیلی کم، پروتئین هایی را که درمرحله ی اول تنفس سلولی نقش داشتند(کمپلکس شماره ی 1در زنجیره ی تنفسی درمیتوکندری) مهار کردند، نتیجه ی این کار افزایش طول عمر ماهی بود.
درحالیکه اطلاعات بیشتری برای بکارگیری این یافته ها برای انسان مورد نیاز است، محققان می گویند: عملکرد میتوکندریها با افزایش سن در انسان و ماهی killifishکاهش می یابد. تاکنون تصور بر این بود که بهبود عملکرد میتوکندریها به بهبود سلامت افراد سالخورده کمک می کند. با این حال نتایج این تحقیق نشاندهنده ی یک سناریوی بسیار پیچیده تر است زیرا ممانعت جزئی ازعملکرد میتوکندری به شکل متناقضی، دارای اثرات مفیدی بر طول عمر است.
محققان می گویند: این نتیجه ممکن است به این دلیل باشد که ممانعت اندک از تنفس سلولی موجب تولید مقادیر کمی رادیکال آزاد می شود که به سلول آسیب نمی رساند بلکه می تواند اثر مثبتی را تحریک کرده و پاسخ انطباقی مثبتی را سبب شود. این مکانیسم سازگاری پس از استرس ” hormesis” نام دارد و اخیراً مشخص شده است که اثرات مثبت فعالیت فیزیکی در انسان وابسته به مکانیسم hormesisاست که می تواند با درمانهای آنتی اکسیدانی از بین برود.
این تحقیق نشان می دهد که تأثیرات پیری بر میتوکندری ممکن است یک پاسخ جبرانی باشد تا پاسخی که موجب بروز مشکلات شود. نتایج این تحقیق برای ابداع استراتژیهایی برای بهبود سلامت افراد مسن و جلوگیری از بیماریهای مرتبط با پیری مهم می باشد. جالب توجه این است که داروهایی وجود دارد که دارای تاییدیه ی FDAبوده و می توانند کمپلکس پروتئینی شماره ی یک را در میتوکندری ممانعت کنند. متفورمین یکی از این داروها است که برای درمان دیابت تجویز می شود و اخیراً نشان داده است که موجب افزایش طول عمر در موشها می شود.
محققان می گویند: بر اساس اطلاعات بدست آمده ، ما در مورد تأثیر متفورمین مشکوک هستیم و معتقدیم اثرات متفورمین به دلیل مهار کمپلکس شماره ی یک میتوکندری است نه بدلیل عملکرد ضد دیابتی آن.
منبع : http://diabetestma.org
