پژوهشهایی که اخیرا انجام شده درباره ارتباط ترشح انسولین و پیرشدن سلولها است که متن کامل آن در ادامه مطلب وجود دارد که توجه شما را به آن جلب میکنیم
تحقیقات جدید نشان می دهد یک برنامه ی سلولی که موجب پیری می شود، می تواند همچنین فواید غیر منتظره ای را برای عملکرد سلولهای بتا و تولید انسولین در موش و انسان به همراه داشته باشد.
سلولهای بتا(آبی) در محیط کشت. پیری در سلولهای سمت راست القاء شده است که با ترشح مقدار بیشتری انسولین(قرمز) همراه می باشد.
یافته های این تحقیق درمجله ی Nature Medicineمنتشر شد.محققان به بررسی فعالیت ژنی بنام p16پرداختند که نقش آن فعال سازی برنامه پیری سلولی است و درنتیجه این ژن در پیشگیری ازسرطان بسیارمهم است. فعالیت ژن p16در سلولهای بتای انسان و موش درطی پیری افزایش می یابد و پتانسیل تقسیم این سلولها را کاهش می دهد. این فعالیت در نتیجه به عنوان یک تأثیر منفی بر توانایی تقسیم سلولهای بتا در نظر گرفته می شود زیرا عدم تقسیم سلولهای بتا می تواند به دیابت بیانجامد، با این حال تاکنون درمورد ادامه ی فعالیت سلولهای بتا در تولید انسولین درطی فرآیند پیری اطلاعاتی در دست نبود.
درکمال تعجب ، محققان کشف کردند که در طی پیری طبیعی، ژن p16و فرآیند پیری سلولی سبب بهبود عملکرد اصلی سلولهای بتا یعنی ترشح انسولین در پاسخ به افزایش قندخون می گردد،بدین ترتیب تا حدی بیماری دیابت را معکوس کرده و سلامت موش ها را بهبود می بخشد. آزمایشات مشابهی بر روی سلولهای انسانی انجام گردید که نتایج آن قویا نشان داد که پیری سبب القاء بیشتر ترشح انسولین می شود و این خصوصیت و مکان قرار گرفتن ژن p16درانسان و موش از نظر تکاملی حفظ شده است.
تاکنون پیری سلول معمولاً به عنوان مرحله ای درنظر گرفته می شد که در آن سلولها توانایی خود را از دست داده و به پیری بافت و بیماری می انجامد، به همین دلیل مشاهده ی این نتایج بسیار تعجب بر انگیز بود.
این یافته ها نشان می دهد که آنچه ما بعنوان پیری می شناسیم، درحقیقت یک فرآیند مستدام است که با بلوغ فرآیندهایی که عملکرد سلولها و بافت ها را با هزینه ی پتانسیل احیاء، بهبود می بخشند، همراه است. محققان می گویند: این نتایج دانش ما را در مورد عملکرد سلولهای بتا و اختلال آنها در دیابت بهبود داد.
این یافته ها برای اولین بار نشان داد در طی فرآیند پیری طبیعی، عملکرد سلولهای بتا حداقل در برخی جنبه ها بهبود می یابد. همچنین اساس حوادثی که در طی فرایند پیری در سلولهای بتا رخ می دهد را آشکار نمود. در حقیقت معاوضه ای بین توانایی تقسیم و بازسازی و افزایش عملکرد سلولهای بتا اتفاق می افتد .
به طور کلی، ژن p16و پیری سلولی که تا به حال به آن به عنوان پاسخی به تخریب، استرس و رشد تومور نگاه می شد، درحقیقت برای تنظیم بلوغ عملکرد بافت در پیری در سلولهای بتا عمل می کند. این کشف که پیری، ترشح انسولین را تنظیم می کند، می تواند به درک دیابت و ابداع درمانهای جدید کمک کند و یک مکانیسم جدید که با آن عملکرد سلولهای بتا و ترشح انسولین افزایش می یابد را به دانشمندان معرفی می کند. به این ترتیب داروهایی که می توانند بروی تقسیم سلولی و پیری تأثیر گذارند، می توانند عملکرد سلولهای بتا را کم یا زیاد کنند.
درحال حاضر، داروهایی که موجب القاء پیری می شوند به بیماران مبتلا به سرطان داده می شود، اما تاکنون تأثیرات این داروها بر ترشح انسولین بررسی نشده است. در پرتو این یافته ها، می توان متقاعد شد که ابزارهایی که فرآیند پیری را فعال می کنند، می توانند برای درمان بهتر دیابت مورد استفاده قرار گیرند.
منبع : diabetestma.org
