ترومبوسیتوپنی یا به اختصار HIT اثر ناخواسته ایمونولوژیک درمان با هپارین می باشد. هپارین یک عامل طبیعی با فعالیت آنتی ترومبوتیک است که به دو صورت UFH و LMWH در دسترس می باشد. فعال شدن پلاکت با واسطه آنتی بادی و در نتیجه تولید ترومبین که منجر به یک نتیجه پارادوکس بنیادی می گردد، علی رغم آنکه ترومبوسایتوپنی در اثر آنتی کواگولانت ایجاد شده است، اثرات کلینیکی بزرگ در HIT افزایش شانس و ریسک ترومبوز شریان و ورید می باشد.
ترومبوسیتوپنی به صورت کاهش نسبی در ۵۰% شمارش پلاکتی (حتی زمانیکه شمارش پلاکتی در پایین ترین سطح خود بیشتر از ۱۵۰ هزار باشد) که در ۵ تا ۱۴ روز بعد از شروع درمان با هپارین ایجاد می شود تعریف می شود.
ترومبوسیتوپنی به میزان ۲/.%_۵% در بزرگسالان درمان شده با هپارین گزارش شده است.عوامل خطر در HIT به دو دسته تقسیم می شوند: عوامل مربوط به هپارین و متغیرهای مربوط به میزبان.
عوامل مربوط به هپارین شامل نوع هپارین و مدت زمان مصرف ان می باشد. LMWH با میزان ۵ تا ۱۰ برابر کمتر از UFH فرد را در معرض HIT قرار می دهد. همچنین مدت زمان بیشتر از شش روز مصرف هپارین با شیوع ۶/۲% ابتلا به ترومبوسیتوپنی و دریافت مختصر از این دارو با شیوع ۲/. % همراه بوده است. مطالعات متعددی همچنین نشان داده اند که دریافت وریدی این دارو با بروز بیشتری از ترومبوسیتوپنی در مقایسه با درمان زیر جلدی آن همراه بوده است. عوامل مربوط به میزبان شامل سن، جنس و نوع بیماری می باشد. در تجزیه و تحلیل داده ها بروز ترومبوسیتوپنی در افراد کمتر از ۴۰ سال نادر بوده است. همچنین بروز این بیماری در خانم ها بیشتر می باشد. در بیماران با درمان جراحی بیشتر از بیماران با درمان medical در معرض ترومبوسیتوپنی می باشند. نوع جراحی نیز مهم می باشد. در بیماران تحت جراحی بای پس قلبی ریوی میزان HIT 2%_3% و در بیماران جراحی ارتوپدی با میزان ۵% بروز میکند.
پاتوفیزیولوژی ترومبوسیتوپنی : بدنبال تزریق هپارین، فاکتور ۴ پلاکتی (PF4 ( که یک پپتید کوچک ذخیره شده در پلاکت می باشد به داخل جریان خون آزاد می شود که سبب تجمع پلاکتی موقت و غیر اختصاصی به وسیله واکنش هپارین با پلاکت می شود. وقتی که هپارین به PF4 متصل گردید تشکیل یک کمپلکس ماکرومولکولی می دهد. سیستم ایمنی در برابر این ماکرومولکول به تولید IgA ،IgG ، IgM می پردازد. IgG به کمپلکس PF4_heparin متصل میشود و تولید IgG_PF4_heparin (آنتی بادی ترومبوسیتوپنی) می کند. این عامل منجر به تجمع و فعال شدن پلاکتی می شود که در اثر فعال شدن پلاکت ناشی از ترومبوسیتوپنی تولید تروموبین زیاد می شود و هایپرکواگولوپاتی ایجاد می شود.
تشخیص: چندین روش به عنوان روش های عملکردی که قادر به شناخت حضور یا عدم حضور انتی بادی می باشد، شناخته شده است که شامل (SRA) سروتونین _C آزاد شده، و سنجش پلاکت فعال شده به وسیله هپارین (HIPA) می باشد که دارای حساسیت بالایی می باشد. سیستم نمره دهی بالینی به منظور بهبود شناسایی HIT ایجاد شده است که شامل ۴ ویژگی کلینیکی (ترومبوسایتوپنی، مدت زمان ایجاد ترومبوسایتوپنی نسبت به زمان شروع درمان با هپارین ، ایجاد ترومبوز و یا دیگر عوارض، عدم حضور دیگر عوامل ایجاد کننده ترومبوسایتوپنی) می باشد.
علایم ترومبوسایتوپنی: نکروز پوستی، خونریزی نکروتیک ادرنال، یا واکنش تزریق بلوس هپارین داخل وریدی، کاهش پلاکت به میزان ۵۰% کمتر از میزان پایه.
درمان ترومبوسایتوپنی: بیماری که علایم HIT را نشان می دهد در ابتدا باید تزریق هپارین را متوقف نمود. در فاز حاد نباید از وارفارین استفاده نمود زیرا باعث گانگرن وریدهای اندام می گردند. بنابراین ویتامین K به بیمارانی که قبل از شروع HIT مصرف وارفارین داشته اند باید لحاظ گردد. سه دارو توسط FDA برای درمان HIT تایید گردیده است که دو دارو بصورت مستقیم باعث مهار ترومبین میگردد که شامل ARGATROBAN و LEPIRODIN می باشد . همچنین بخاطر آنکه HIT اغلب با تظاهرات ترومبوتیک بیشتر از خونریزی بروز می کند، ترانسفوزیون پلاکت بندرت در این موارد مورد نیاز است. همچنین ممکن است ترانسفوزیون پلاکت روند ترومبوز را افزایش دهد.
منبع : ://irannurse.ir