تا کنون ساز و کار مولکولی مربوط به نحوه بیان این ژن‌ها مشخص نبود. به تازگی محققان دانشگاه بریستول با همکاری دانشگاه اسکتر نشان داده‌اند که حوادث استرس‌زا منجر به اصلاحات اپی‌ژنتیکی در ژن‌های مرحله اولیه و میانی در نورون‌های هیپوکامپوس می‌شود.
اصلاحات اپی ژنتیکی شامل متیلاسیون DNA است که باعث می‌شود بیان ژن‌ها متوقف شود. این یافته که در مجله (Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS به چاپ رسیده نشان می‌دهد که استرس باعث می‌شود ژن‌های مرحله میانی یا اولیه DNA دچار دی متیلاسیون شده و باعث رهاسازی توقف بیان این ژن‌ها در هیپوکامپوس شود. در نتیجه بروز پاسخ‌های رفتاری سازشی را تسهیل می‌کند.
محققان دریافتند که پاسخ‌های ژنی و رفتاری به استرس به غلظت ترکیبات SAM (اس-آدتوزیل متیونین) بستگی دارد. SAM یک دهنده متیل است و برای آنزیمی که DNA را متیله می‌کند ضروری است. وقتی میزان SAM افزایش پیدا کند، یک رخداد استرس‌زا منجر به دی متیله شدن DNA نمی‌شود، بلکه افزایش متیلاسیون DNA مربوط به ژن‌های اولیه که بیان آن‌ها متوقف شده را تسهیل می‌کند و منجر به بروز سازش‌های رفتاری می‌شود.
در این مطالعه ارتباط بین SAM که ترکیبی است که توسط کبد تولید می‌شود و پاسخ‌های مربوط به استرس در مغز کشف شده است. این نکته از اهمیت زیادی در تحقیقات آینده برخوردار است.
اختلالات روان‌پزشکی مرتبط با استرس همچون افسردگی شدید، جنون و تنش‌های بعد از تروما از جمله مهم‌ترین بیماری‌های انسان شناخته می شوند. پیشگیری از اثرات مخرب استرس به سازش موثر و پاسخ‌های رفتاری طولانی مدت نسبت به این تنش‌ها بستگی دارد. لذا بر اساس گفته محققان این یافته جدید می‌تواند منجر به ارائه درمان‌های دارویی جدید و دیگر مداخلات درمانی شود که پاسخ رفتاری مناسب نسبت به تنش و استرس را در پی دارند و به درمان اختلالات مرتبط با آن کمک می‌کنند.
ایسنا
