مطالعه بروی مدلهای موش دیابتی مکانیزم های ایمنی کلیدی در چربی احشایی را مشخص نمود. درچاقی، سیستم ایمنی بدن چنانچه بافت به عفونت مزمن خفیف مبتلا باشد، می تواند آنرا درمان کند. اما التهاب ناشی از چاقی نقش مهمی در بروز مقاومت به انسولین(وضعیتی که می تواند به دیابت نوع 2 بیانجامد) دارد.
محققان مرکز دیابت جاسلین نقش مهم التهابی را برای سلولهای ایمنی NKیا “natural killer”در چربی شکمی شناسایی کردند. محققان بروی موشهایی که از طریق تغذیه با رژیم پرچرب به دیابت مبتلا شده بودند، تحقیق کردند.
پرفسور Joslin می گوید: ما نشان دادیم که چاقی موجب افزایش بیان ژنهای پیش التهابی در بافت چربی احشایی (نه سایر ارگانها مانند کبد یا ماهیچه یا چربی زیرپوستی) می شود، علاوه بر این، در این پژوهش مشخص گردید که چاقی تعداد و فعالیت سلولهای کشنده ی طبیعی (NK) را در چربی احشایی نه درسایر بافت ها افزایش می دهد . نتایج این تحقیق درمجله ی Cell Metabolismبصورت آنلاین منتشر شد.
محققان کشف کردند که درموشهایی که سلولهای NKآنها حذف شده است، التهاب در بافت چربی احشایی سرکوب می شود و مهمتر اینکه مقاومت به انسولین در آنها بهبود می یابد، برعکس هنگامیکه تعداد سلولهای NKرا افزایش دادند ، التهاب بویژه درچربی احشایی افزایش یافته و مقاومت به انسولین بدتر شد.
سلولهای NKدو وظیفه ی اصلی را در سیستم ایمنی بعهده دارند: اولین وظیفه همانطور که از نامشان پیدا است کشتن سلولهایی است که دچار عفونت یا سرطان شده اند و دوم اینکه سلولهای NKانواع مختلفی از پروتئینهای پیام رسان را تولید می کنند که از طریق بکارگیری یا فعال سازی سایر سلولهای سیستم ایمنی، التهاب را تحریک یا سرکوب می کنند.
دکتر Leeو همکارانش معتقدند سلولهای NKمقاومت به انسولین را با ترشح پروتئینهای پیام رسانی که بر رفتار ماکروفاژها تأثیر می گذارند، تنظیم می کنند. ماکروفاژها یکی دیگر از سلولهای سیستم ایمنی هستند، ماکروفاژهایی که در بافت چربی ظاهر می شوند بنام ماکروفاژ بافت چربی یا ATMsنامیده می شوند. تصور می شود که این نوع از ماکروفاژها نقش مهمی در کنترل التهاب دربافت چربی بازی می کنند.
محققان انستیتوی جاسلین نشان دادند که حذف سلولهای NKموجب کاهش تعداد ATMs، سرکوب ATMsهای پیش التهابی و افزایش ATMsهای ضدالتهابی می شود. علاوه براین، افزایش سلولهای NK این اثرات را معکوس می کند. درحالیکه بسیاری از انواع سلولهای ایمنی در التهاب ناشی از چاقی دخالت دارند، مدولاسیون سلولهای NKسبب تغییر سایر سلولهای ایمنی نمی شود، به این ترتیب ما نشانه های زیادی بین سلولهای NKو ATMsدر چاقی یافتیم.
با کشف تأثیر سلولهای NKبر کنترل ATMsو درنتیجه التهاب، محققان موسسه ی جاسلین یک مکانیزم جدید در ایجاد مقاومت به انسولین ناشی از چاقی درموشهای مدل دیابت را شناسایی کردند.
دکتر Lee می گوید: دستکاری سلولهای NKمی تواند یک گزینه ی امیدوار کننده برای درمان بالقوه ی دیابت باشد زیرا مشخص شده است که تعداد سلولهای NKدر بافت چربی افراد مبتلا به دیابت نوع 2، بالا می باشد، اگر چه کاهش تعداد این سلولها با توجه به نقش آنها در مقابله با عفونت ها مشکل ساز است، او توضیح می دهد که سیستم ایمنی معمولاً بطور کاملاً متفاوتی مقاومت به انسولین را در چاقی تنظیم می کند که با روش مقابله با عفونت ها متفاوت است.
تیم دکتر Leeدرحال حاضر مشغول بررسی حذف برخی پروتئینهای التهابی ترشح شده توسط سلولهای NKیا ATMs بر کاهش التهاب و مقاومت به انسولین در چاقی هستند.
diabetestma.org
