افزایش پایدار و زیاد تعداد نوروپپتیدهای واقع در لوله گوارش و در مغز و تنوع مسیرهای عصبی و نورو ترانسمیترها ظاهرا اشتها و هزینه انرژی را تنظیم می کنند. تاکنون جامعیت دادن به این مسیرهای بالقوه در یک چهارچوب تنظیمی مرتبط با هم مشکل بوده است. کشف پیروزمندانه ژن چاقی و فرآورده آن، موسوم به لپتین در چاقی وراثتی موش، درک مطمئن تری از هوموستاز انرژی به وجود آورده است.
لپتین، فرآورده پپتیدی مرتشحه از سلول های چربی به واسطه میزان پلاسمایی اش، اندازه توده چربی را به گیرنده های لیپتین در هیپوتالاموس گزارش می دهد. لپتین وضعیت جدید (طی چندین روز) گرسنگی یا غذا خوردن را سیگنال می کند. البته یک وعده غذایی اثر اندکی بر روی لپتین پلاسما دارد. ژن چاقی تولید لپتین را تنظیم می کند که احساس سیری و انرژی مصرفی را افزایش می دهد.
انسولین در بعضی جوانب همانند لپتین عمل می کند و عمل لپتین را تقویت می کند. لذا میزان انسولین پلاسما زمانی که توده بافت چربی افزایش می یابد بالا می رود انسولین از طریق دستگاه ناقلی که توسط آن برای القای سیری و افزیاش هزینه انرژی به واسطه افزایش فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک عمل می کند وارد دستگاه عصبی مرکزی می شود. لذا سلول های بافت چربی و سلول های هیپوتالاموسی یک حلقه فیدبک منفی، با عمل لپتین به عنوان مولکول سیگنال اولیه تشکیل می دهند. نتیجه کلی پایدار سازی ذخایر انرژی دریافت چربی از طریق هماهنگ نمودن تنظیم هیپوتالاموسی دریافت کالری و هزینه انرژی
می باشد.
