بررسی آثار محیط و وراثت اغلب دشوار است. تحقیقات روی دو قلوهای همسان که نقش وراثت در آنها از 50% تا 90% است، نشان می دهد که وراثت از 10 تا 50 درصد بر چاقی اثر گذار است. ژن هایی که در چاقی نقش دارند، احتمالا آنهایی هستند که با قابلیت اثرگذاری بر اشتها و متابولیسم با محیط واکنش نشان می دهند. کارکرد نادرست یک ژن ممکن است خطر چاقی را بیشتر افزایش دهد. اغلب تحقیقات بر روی ژن هایی که در چاقی دخالت دارند به سه ژن خاص توجه داشته اند. ژن چاقی (ob) تولید لپتین را تنظیم می کند که احساس سیری و میزان انرژی مصرفی را افزایش می دهد. ژن B3 آدرنورسیتور به طور عمده در بافت چربی قرار گرفته و تصور می شود که متابولیسم استراحت و تجزیه چربی را تنظیم می کند و در نهایت ژن D2 گیرنده دوپامین که تولید دوگامین را تنظیم می کند. همانطور که می دانیم دوپامین افزایش دهنده ی اشتها است.
تعداد سلول های چربی نقش تعیین کننده ای در بروز چاقی دارد. در واقع می توان گفت که وراثت تعیین کننده محدوده فیزیولوژیکی سلول های چربی از نظر تعداد و اندازه است. در حالی که محیط سطح رسیدن به این محدوده را معین می سازد. در یک سالگی اضافه وزن همراه با افزایش اندازه سلول های چربی است اما برای چاقی بزرگسالی تعیین کننده نیست. چاقی در 4 تا 11 سالگی همراه با افزایش تعداد سلول های چربی است که باعث افزایش خطر چاقی در طول عمر می شود. چاقی بزرگسالی معمولا همراه با افزایش اندازه سلول های چربی است تا به گنجایش نهایی خود برسند و بعد از آن ممکن است افزایش تعداد نیز پیش بیاید.
حدود 25 درصد اختلاف در چربی کل بدن و 25 تا 30 درصد اختلاف در چربی زیر جلدی و شکمی به علت عوامل ارثی است.
