دانشمندان برای اولین بار به نقش مهم سلولهای بتای hubs(موجود در مرکز لوزالعمده) اشاره کردند، این موضوع نشان می دهد دیابت به دلیل نقص در عملکرد تمام سلولهای بتای موجود در پانکراس رخ نمی دهد بلکه به دلیل اختلال در تعداد کمی از سلولهای خاص بتا رخ می دهد.
محققان با استفاده از روشهای اپتوژنتیک و فوتوفارماکولوژیکی توانستند نقشه ای دقیق از نقش سلولهای بتا در ترشح انسولین ارائه دهند. محققان بر این باورند که نتایج این تحقیق راه را برای درمانهایی که سلولهای بتای hubsرا هدف قرار دهد، هموار خواهد کرد.
نتایج این تحقیق در مجله ی Cell Metabolismمنتشر گردید.
دکتر Hodsonاز دانشگاه بیرمنگام می گوید: مدت ها است که به این موضوع مشکوک هستیم که تمام سلولهای بتا در ترشح انسولین بصورت یکسانی عمل نمی کنند، این یافته ها یک طرح تجدید نظر شده از عملکرد سلولهای جزایر لوزالمعده را ارائه داده است که نشان می دهد سلولهای Hub(سلولهای بتایی که در قلب جزایر لانگرهانس هستند) رفتار سایر سلولها را در پاسخ به گلوکز دیکته می کنند.
بر اساس برآوردهای سازمان خدمات بهداشتی انگلیس، 3.9میلیون نفر در بریتانیا به دیابت مبتلا هستند که 90 درصد از آنان به دیابت نوع 2 مبتلا می باشند. دیابت نوع 2 زمانی رخ می دهد که پانکراس قادر به تولید مقادیر کافی انسولین نباشد که نتیجه ی آن افزایش قندخون است.
سلولهای بتا (β cells) حدود 65 تا 80 درصد از سلولهای جزایر لانگرهانس را در پانکراس تشکیل می دهند. عملکرد اصلی آنها ذخیره و ترشح انسولین است، هنگامیکه این سلولها بطور صحیح کار می کنند بسرعت به نوسانات قند خون با ترشح مقدار کافی از انسولین ذخیره شده، پاسخ می دهند.
یافته های این تحقیق نشان می دهد تنها 1 تا 10 درصد از سلولهای بتا پاسخ جزایر را به گلوکز کنترل می کنند. دکتر Hodsonمی گوید: بنظر می رسد این سلولهای بتای تخصص یافته، مانند یک ضربان ساز (pacemakers) برای ترشح انسولین عمل می کنند، ما دریافتیم اگر فعالیت این سلولها دچار اختلال شود ، سایر سلولها قادر به ارائه ی پاسخ صحیح به نوسانات گلوکز نمی باشند.
پرفسور گای راتر از امیریال کالج لندن می گوید: نتایج این مطالعه بسیار جالب توجه است زیرا نشان می دهد اختلال درعملکرد تعداد محدود و انگشت شماری از سلولهای بتا ممکن است منجر به دیابت شود.
مطالعات دانشمندان بر روی نمونه هایی از سلولهای جزایر مدل موش و انسان انجام شد. محققان خاطر نشان کردند اگر چه این یافته ها یک قدم قابل توجه به سمت درک مکانیزم های مولکولی دخیل در دیابت است اما این آزمایشات در خارج از بدن موجودات زنده انجام شده است و نمی تواند منعکس کننده ی تمام جزئیات از جمله جریان خون و سایر مولکولهای دینامیکی که ممکن است بر نقش سلولهای hubsو ترشح انسولین تأثیر گذارند، باشد.
منبع : diabetestma.org
