اختلال شناختی و کاهش عملکرد مغزی و اختلالات متابولیکی،آلزایمر،پارکینسون،هانتینگتون و اختلال در عملکرد انسولین از جمله بیماری هایی هستند که ناشی از اضافه وزن در افراد مختلف پدید می آیند افراد چاق دچار اختلالات روانی زیادی می شوند از جمله آن ها می توانیم به مشکلات یادگیری، حافظه و روانی اشاره کنیم بهتر است در زمینه درمان اضافه وزن خود هرچه زودتر اقدام کنید تا دچار این مشکلات نشوید.
محدودیت متوسط کالری دریافتی می‌تواند اثرات مضر ناشی از اضافه وزن و چاقی، دیابت نوع دو, پرفشاری خون, التهاب و دیگر بیماریهای متابولیک مرتبط با سن را معکوس کند.
نازنین اصغری هنجنی دانشجوی کارشناسی ارشد، دانشگاه علوم پزشکی ایران؛ دکتر محمد رضا وفا، استاد دانشگاه علوم پزشکی ایران
چاقی یکی از جدی‌ترین مشکلات بهداشت عمومی و پنجمین عامل اصلی مرگ و میر به حساب می‌آید. 44 درصد بار بیماری دیابت، 23 درصد بار بیماریهای ایسکمیک قلبی و 14-7 درصد تمام سرطان‌ها با چاقی مرتبط است.
به طور تقریبی، 80 درصد سالمندان با سن بالای 65 سال حداقل دچار یک و 50 درصد آنها دچار دو نوع از بیماریهای مزمن فوق الذکر می‌باشند. همچون سایر ارگان‌های بدن، مغز نیز تحت تاثیر چاقی قرار می‌گیرد.
محققان نشان داده‌اند که افراد چاق در تصمیم‌گیری، برنامه‌ریزی و مهارت‌‌های حل مسئله دچار مشکل هستند. همچنین یادگیری، حافظه و روانی کلام نیز در این افراد با مشکلاتی همراه است.
در مقابل محدودیت کالری دریافتی بدون سوء تغذیه فواید فراوانی را با خود به همراه دارد.
در سال 1971 osborn و همکاران برای نخستین بار نشان دادند که محدودیت کالری دریافتی در موش‌های صحرایی با افزایش طول عمر آنها همراه است.
از آن پس حجم زیادی از تلاش‌ها و تحقیقات صرف مطالعه‌ی اثرات ضد سرطانی و ضد سالمندی محدودیت کالری در گونه‌‌های مختلف شده است.
کاهش 30 تا 75 درصدی مواد مغذی با افزایش معنی دار طول عمر در گونه‌‌های مختلف همراه بوده است.
لازم به ذکر است که محدودیت کالری نه تنها افزایش طول عمر را به همراه داشته است بلکه تعداد قابل توجهی از حیوانات بدون هیچ عارضه جدی مردند.
به این معنی که الزاماً سالمندی با بیماریهای ناتوان کننده همراه نیست.
یافته‌های مقدماتی برگرفته از مطالعات انسانی نیز همسو با تحقیقات صورت گرفته در جوندگان و میمون‌ها می‌باشد.
محدودیت کالری کوتاه مدت (24-6 ماه) کاهش وزن، چربی احشایی و زیر پوستی، توده بدون چربی، انسولین، انرژی مصرفی و دمای مرکزی بدن را در پی داشته است.
دمای مرکزی بدن، سطح دهیدرو اپی اندروسترون سولفات (DHES) و انسولین شاخص‌های اصلی محدودیت کالری و سالمندی در انسان، جوندگان و میمون‌ها است.
شش ماه محدودیت کالری در افراد دچار اضافه وزن، موجب کاهش معنی دار انسولین ناشتا و دمای مرکزی بدن در گروه محدودیت کالری و محدودیت کالری همراه با ورزش شده است.
با این حال DHES تغییری نداشت چراکه سطح آن سالانه 4-2 درصد در انسان کاهش می‌یابد.
دیگر فرضیه موجود در توضیح اثرات محدودیت کالری، کاهش انرژی مصرفی و در پی آن کاهش تولید رادیکال آزاد اکسیژن است.
کاهش کالری دریافتی موجب کاهش سطح فاکتور رشد شبه انسولینی شماره 1، عامل اصلی ایجاد تومور و سالمندی می¬شود.
اختلال شناختی و محدودیت کالری
مطالعات متعددی به ارتباط عمیق میان کاهش عملکرد مغزی و اختلالات متابولیکی در سالمندی اشاره دارد. دریافت مازاد مواد مغذی برای عملکرد مغز مضر بوده و از سویی دیگر کاهش 30 درصدی کالری در یک دوره سه ماهه موجب بهبود حافظه در سالمندان می‌شود.
به علاوه نتایج مطالعات صورت گرفته روی میمون¬های رزوس موجب کاهش آتروفی مغز (نشانه اصلی سالخوردگی مغز) نسبت به گروه شاهد شده است.
آلزایمر
آلزایمر، اختلالی نورودژنراتیو با از دست رفتن پیشرونده حافظه و عملکرد اجرایی ناشی از اختلال عملکرد سیناپسی در نواحی آسیب پذیر مغز است که در نتیجه تجمع پلاک‌های بتا آمیلوئید ایجاد می‌شود.
نمودار شیوع آلزایمر بر حسب سرانه مصرف چربی و کالری حاکی از آن است که به ازای هر گرم اضافه چربی و کالری به ترتیب 0/03 و 0/003 درصد شیوع آلزایمردر افراد بالای 65 سال افزایش می‌یاید.
از سویی دیگر محدودیت کالری موجب کاهش تجمع پلاک‌های بتاآمیلوئید و آسیب‌های در پی آن در بسیاری از موش‌های آلزایمری شده است.
پارکینسون
پارکینسون دومین اختلال اصلی وابسته به سن پس از آلزایمر با سن متوسط شروع 60 سال می‌باشد که اختلالات پیشرونده حرکتی را در پی دارد.
دو یافته اصلی در توضیح بروز این بیماری شامل، اختلال میتوکندری، استرس اکسیداتیو و آسیب عصبی و دیگر نقش ژنتیک در بروز آن است.
این عارضه تحت تاثیر تحلیل نورون‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه ایجاد می‌شود.
نشان داده شده است که محدودیت کالری موجب افزایش سطح دوپامین و نورون‌های دوپامینرژیک شده است.
هانتینگتون
هانتینگتون نیز بیماری تحلیل رونده عصبی است که در اثر اختلال در پروتئین‌‌هانتینگتون ایجاد می‌شود.
در بروز این اختلال غالباً ژنتیک موثر بوده و با علائمی از جمله، دیستونی، عدم تعادل، کاهش عملکرد ادراکی و مشکلات رفتاری همراه است.
مطالعات متعدد نشان داده است که سطح بالای انرژی سلول و ناکارامدی میتوکندری در پاتوژنز این بیماری نقش دارد. و محدودیت کالری در موش‌های دچار این بیماری افزایش فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز(BDNF) و پروتئین‌های شوک حرارتی که در این بیماری کاهش می‌یابند را به همراه داشته است.
مکانیسمهای زمینه ساز
شواهد فراوان از تاثیرات محدودیت کالری گویای تغییرات قابل توجهی در سوخت و ساز انرژی، پاسخ به آسیب‌های اکسیداتیو، حساسیت به انسولین، التهاب و تغییر در سیستم نورواندوکرین، پاراکرین و تولید مثلی است.
محدودیت کالری باعث مهار مسیرهای التهابی (به عنوان مثال، فاکتور هسته ای KB)، افزایش بیان ژن‌های مسئول در محافظت علیه آسیب‌های مولکولی می‌شود.
واضح است که همچون سایر ارگان‌های بدن مغر نیز تحت تاثیر استرس اکسیداتیو و رادیکال‌های آزاد، مشخصه اصلی سالمندی قرار می‌گیرد.
درک مکانیسمهای مولکولی دخیل در محدودیت کالری CR به توسعه درمان‌‌های جدید و مبارزه با بیماریهای سالمندی به منظور بهبود کیفیت زندگی کمک می کند.
سیرتوئین
سیرتوئین در ارتباط با گروهی از آنزیم‌ها است که با سوخت و ساز، رونویسی ژن، تقسیم سلولی، پاسخ استرس سلولی و افزایش طول عمر مرتبط است و محدودیت کالری موجب افزایش بیان آن می‌شود.
فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)
نوروتروفین‌‌ها برای رشد و نگهداری از سیستم عصبی مرکزی پستانداران حیاتی هستند.
از آن میان BDNF نقش اساسی در بقا و تمایز نورونی و انعطاف‌پذیری سیناپسی و در نتیجه یادگیری دارد، که محدودیت کالری القاء آن را در پی دارد.
علاوه بر این BDNF در افزایش حساسیت به انسولین و متابولیسم گلوکز در بافت‌های محیطی نقش دارد.
عملکرد انسولین
شواهد متعدد و قوی مبنی بر اثر محدودیت کالری در بهبود حساسیت به انسولین در افراد چاق و لاغر وجود دارد که کلید اصلی در افزایش سن است.
علاوه بر این، محدودیت کالری طولانی مدت قند خون ناشتا و غلظت انسولین، عوامل اصلی در گلیکولیزاسون پروتئین‌های حیاتی، را کاهش می دهد.
بافت چربی که در پی رژیم محدود از کالری کاهش می‌یابد به عنوان یک غده درون ریز عمل کرده و موجب ترشح مواردی چون فاکتور نکروز دهنده تومور می‌شود که عامل ایجاد مقاومت به انسولین به حساب می‌آید.
نتیجه گیری
کاهش مصرف کالری نقش حفاظتی در تمام بافت‌ها و اندام‌ها از جمله مغز دارد. که موجب تعویق سالمندی از جانداران ساده تا انسان می‌شود.
محدودیت کالری متابولیسم مواد غذایی، مصرف اکسیژن وتولید رادیکال آزاد، حساسیت به انسولین، التهاب و پاسخ استرس سلولی را تنظیم کرده و سلول را از آسیب ناشی از تجمع مواد زائد متابولیسمی و پیری ناشی از حجم بالای کالری دریافتی محافظت می کند.
از آنجا که سالمندی با بیماریهای مزمن و جدی همراه است و جمعیت افراد مسن رو به افزایش است، یافتن مداخله تغذیه ای موثر در کاهش بروز این قبیل ناتوانایی‌ها و در پی آن سالمندی سالم موجب ارتقاء وضعیت بهداشت عمومی و کیفیت زندگی می‌گردد.
زندگی آنلاین
