دانشمندان معتقدند ترکیبی از استعداد ژنتیکی فرد وعوامل محیطی موجب بروز دیابت اتوایمیون یا دیابت نوع 1 می شود. در تحقیقی که نتایج آن در مجله ی PLOS Pathogensمنتشر گردید نقش عفونت rotavirus در ابتلا موشها به دیابت اتوایمیون مطرح گردید.
این تصویر کارتونی از ذرات روتاویروس (خاکستری )را نشان می دهد که شامل ژنوم ویروسی (قرمز) است که در زمینه ای از ذرات روتاویروس واقعی (سبز) به تصویر کشیده شده است. زمینه ی تصویر ذرات واقعی روتاویروس است که توسط میکروسکوپ الکترونی تهیه شده است. ذرات ویروسی سبب افزایش فعالیت سلولهای ایمنی که توانایی تخریب جزایر پانکراس را دارند، می شوند.
موشهای NODیا موشهای دیابتی غیر چاق مستعد ابتلا به دیابت هستند وعفونت rotavirusسبب تسریع شروع بیماری می گردد. Barbara Coulsonو همکارانش از دانشگاه ملبورن فرضیه ای را آزمایش کردند که در آن ویروس می تواند این کار را با القاء bystander activationیا فعال سازی سلولهای ایمنی انجام دهد.
Bystander activationزمانی اتفاق می افتد که یک مهاجم خارجی (در این مورد rotavirus) سبب فعال سازی قوی اما غیر اختصاصی سیستم ایمنی شود و این بالاترین وضعیت فعال سازی سبب می شود زیر گروهی از سلولهای اختصاصی سیستم ایمنی که دارای قدرت تشخیص هستند به جای حمله در ویروس های مهاجم به برخی از سلولهای خودی بدن حمله کنند که در این مورد سلولهای تولید کننده ی انسولین در پانکراس است.
در حقیقت محققین دریافتند هنگامیکه سلولهای طحال موشهای NODبا روتاویروس روبرو می شوند دونوع از سلولهای ایمنی را فعال می کنند: سلولهای Bتولید کننده ی آنتی بادی و سلولهای دندریتیک که بخش کلیدی پاسخ ایمنی هماهنگ می باشند. دانشمندان نشان دادند که در این فعال سازی بخش های بسته بندی نشده ی ویروس دخالت دارند (در نتیجه سیستم ایمنی در معرض فعال کننده های ویروسی قرار می گیرند) همچنین واسطه های ایمنی اختصاصی میزبان نظیر TLR7و اینترفرون نوع 1 در فعال سازی دخالت می کنند. فعال سازی انجام شده توسط روتاویروس سبب فعال شدن نوع خاصی از سلولهای دندریتیک بنام plasmacytoid dendritic cellsمی شود که برای فعال سازی نوع دیگری از سلولهای سیستم ایمنی بنام سلولهای Tضروری هستند. این سلولهای Tمی توانند جزایر پانکراس را تشخیص و تخریب کنند و نهایتاً سبب بروز دیابت نوع 1 شوند. هنگامیکه سلولهای دندریتیک پلاسماسیتوئید فعال می شوند مقادیر زیادی اینترفرون نوع 1 تولید می کنند که بنظر می رسد نقش اختصاصی در بروز تأثیرات bystander دارد و همین علت ارتباط عفونت روتاویروسی و تسریع ابتلا به دیابت است.
دانشمندان با در نظر گرفتن تمام نتایج به این جمع بندی رسیدند که عفونت ویروسی قادر به تسریع دیابت نوع 1 از طریق فعال سازی سیستم ایمنی و برخی بازیگران کلیدی (سلولهای ایمنی و حدواسط های ایمنی نظیر اینترفرون) که در تسریع بیماری درموش نقش دارند، می شود. این نتایج ارزش تحقیقاتی زیادی در مطالعات انسانی دارد. نویسندگان مقاله معتقدند نقش سیگنال اینترفرون یک در تسریع دیابت به دنبال عفونت روتاویروس باید مورد بررسی و تجزیه و تحلیل بیشتر قرار گیرد.
منبع-http://diabetestma.org
