آتروفی پاتولوژیک عضلات اسکلتی، یک مسئله مهم پزشکی است که امروزه معالجه خاص و موثری برای آن وجود ندارد. بیماران سالمند مبتلا به سارکوپنیا، بیماران سرطانی، بیماران مبتلا به ایدز و سایر امراض عفونی که دچار cachexia(لاغری مفرط) می شوند دچار آتروفی پاتولوژیک می گردند.
وجود DOR(قرمز) در عضله ی اسکلتی موش، این تصویر نشان می دهد آتوفاگوزوم ها (سبز) شروع به اتوفاژی می کنند و DORدر این فرآیند دخالت دارد.
محققین انستیتو تحقیقاتی بیومدیکال در دانشگاه بارسلونا یک هدف درمانی بالقوه را برای مقابله با کاهش ماهیچه در جمعیت های در معرض خطر کشف کردند.
این تحقیق در مجله ی the Journal of Clinical Investigationمنتشر گردید، محققین ارتباط فعالیت پروتئین DORرا با آتروفی عضله مشخص کردند و DORرا به عنوان یک هدف قابل قبول برای تولید یک دارو در جلوگیری از زوال عضلات در برخی بیماریهای خاص معرفی کردند.
DORیا ژن تنظیم شده ی چاقی و دیابت که به نام TP53INP2نیز شناخته می شود، پروتئینی را کد می کند که در آتوفاژی نقش دارد، فرآیند کنترل کیفی که برای اطمینان از سلامت سلولها در بدن انجام می شود.
محققین دریافتند که افزایش بیان ژن DORدر ماهیچه ی موشهای دیابتی منجر به افزایش اتوفاژی می شود که سبب از دست رفتن حجم ماهیچه ها در این حیوانات می گردد. مزیت تولید ممانعت کننده ی DORاین است که اتوفاژی،فرآیندی که برای حفظ سلامت سلولها است در عدم حضور این پروتئین کاملاً متوقف نمی شود. DORپروتئین ضروری برای آتوفاژی نیست اما بصورت یک تسریع کننده عمل می کند، بنابراین ممانعت از DORسبب کاهش آتوفاژی بصورت جزئی می شود زیرا سایر مولکولهای دخیل در این فرآیند بصورت طبیعی به فعالیت خود ادامه می دهند و میزان آتوفاژی در یک گسترده ی مفید برای سلولها باقی می ماند.
به گفته ی دکتر Zorzano: اگر بتوانیم داروی مهار کننده ی DORرا تولید کنیم می توانیم از کاهش حجم ماهیچه ها در افراد مبتلا به سارکوپنیا و کاشکسی (لاغری مفرط) وافراد در معرض خطر این بیماریها جلوگیری کنیم.
محققین می گویند: ما به محققین داروسازی هدف جدید احتمالی برای دو بیماری جدی که موجب اختلال درکیفیت زندگی افراد می شود را معرفی کردیم. این کشف پاسخی به چرایی کاهش کمتر ماهیچه ها درافراد مبتلا به دیابت نوع 2 نسبت به افراد مبتلا به دیابت نوع 1 می باشد.
این تحقیق همچنین معمای بیومدیکال مرتبط با دیابت را حل کرد. پزشکان نمی داستند چرا بیماران مبتلا به دیابت نوع 2(افراد مقاوم به انسولین یا دارای مقدار بسیار کم انسولین) قادر به حفظ حجم ماهیچه ها یا حداقل کاهش حجم ماهیچه های خود نسبت به افراد مبتلا به دیابت نوع1 هستند (کسانیکه قادر به تولید انسولین نیستند)، افراد مبتلا به دیابت نوع 1 بطور واضحی دچار کاهش حجم ماهیچه ها می شوند.
محققین IRBنشان دادند که سرکوب ژن DORدر سلولهای ماهیچه ای حیوانات مبتلا به دیابت نوع 2 سبب حفظ حجم ماهیچه ها می شود.
نویسنده ی ارشد این مقاله دکتر David Salaمی گوید: سرکوب DORکه بطور طبیعی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2اتفاق می افتد را این طور تعبیر می کنیم: این فرآیند یک مکانیزم تطبیقی برای حفظ حجم ماهیچه ها و حفظ قدرت ماهیچه ای بیشتر در این افراد است.
دانشمندان درکنار تحقیق بروی موش، آزمایشاتی بر روی نمونه های بیوپسی ماهیچه ی اسکلتی بیماران دیابتی وبیماران مقاوم به انسولین انجام دادند.
اینکار با همکاری پزشکان دانشگاه lyon 1درفرانسه و دانشکده ی پزشکی Byalistokدر لهستان انجام گردید.
منبع-http://diabetestma.org
