بر طبق مطالعات انجام شده، که در مجله “SCIENCE” در 15 June به چاپ رسیده است، استرس زودرس، باعث کد گذاری حساسیت به استرس، در تمام طول زندگی شده و در طولانی مدت باعث میشود تا منطقه ای از مغز برای جلب خلق و خوی افسردگی تحریک شده باقی بماند. این محققان با تحقیق روی اپی ژنتیک، (مطالعهٔ اختلافات سلولی و فیزیولوژیکی است که بوسیلهٔ تغییر درتوالی DNA ایجاد نمی‌شود).متوجه شدند که این تغییرات ، از والدین به ما ارث نرسیده است.
بلکه به جای آن، به وسیله مولکول هایی که وظیفه تنظیم زمان، مکان و میزان مواد ژنتیک ما را به عهده دارند، فعال میشود. در واقع این مولکولها هستند که تنظیم میکنند چه زمانی و یا در کدام قسمت و یا به چه اندازه ای ژنهای ما فعال شوند. قسمتی از این تنظیمات، توسط عواملی و با برنامه خاصی رونویسی میشوند (پروتئین های مخصوصی که باعث بسته شدن زنجیره DNA خاص در ژن ما، یا تقویت حالتی و یا خاموش کردن حالتی از ژن در ما میشوند).
مطالعات پیشین در انسانها و حیوانات نشان داده است که استرس زودهنگام یا زودرس باعث افزایش ریسک افسردگی و دیگر سندرم های روانپزشکی میشود؛ اما عصب شناسی در این مورد عقیده دارد که این ارتباط هنوز گریزان باقی مانده است و نمیتوان با قاطعیت چنین ارتباطی را محرز دانست. دکتر پنا، یکی از حققین میگوید: “کاری که ما میکنیم، یک اساس مولکولی را برای استرس در طول یک دوره حساس گسترده، مشخص میکند. این تشخیص بر اساس پاسخهای یک موش در دوران بزرگسالی اش است”. وی می افزاید: ما کشف کردیم که ازهم گسیختگی مادرگونه مراقبت از موش، در دوران کودکی، باعث شد تا در تغییراتی در سطوح صدها ژن در VTA بوجود آید. این تغییرات ، حتی قبل از اینکه ما تغییرات رفتاری را تشخیص دهیم، خود باعث تحریک این منطقه از مغز به حالت “شبه افسردگی“ میشود.
اساسا این منطقه از مغز در طول عمر، برای یک حساسیت پنهان در مورد افسردگی، کد گذاری شده است، و فقط بعد از مواجه شدن با یک استرس اضافه، خود را نشان می دهد. بطور مشخص محققان، عامل توسعه رشد Orthodenticle homeobox2 یا بطور خلاصه (otx2) را به عنوان تنظیم کننده اصلی این تغییرات ژنی پایدار شناخته اند.
تیم محقق نشان داد که بچه موشی که تحت استرس در یک دوره حساس پس از تولد (20-10 روز اولیه پس از تولد) قرار گرفته بود، یک سرکوب را در otx2 داشت. سطوح Otx2 در بزرگسالی بطور خودبخود بهبود یافته بود، ولی این سرکوب اولیه، دارای مجموعه ای از تغییرات در ژن حرکتی بود که تا بزرگسالی طول کشیده و نشانگر این بود که اختلال استرس زودرس، به وسیله Otx2 و به وسیله یک برنامه نویسی توسعه در سن خاص، سازماندهی شده است.
آزمایشات پیش بینی کرده بود که otx2 در واقع برای حساسیت استرس، مسئول است. تیم محقق به وسیله یک ابزار ویروسی که باعث افزایش و یا کاهش سطوح otx2 میشد، آزمایش را گسترده تر کرد. آنها دریافتند که سرکوب otx2 اولیه در زندگی، برای افزایش حساسیت نسبت به استرس در بزرگسالی کافی و لازم بود.
دکتر پنا می افزاید: “ما پیش بینی میکنیم قادر خواهیم بود این مشکل را پشت سر گذاشته، به وسیله تغییرات سطوح otx2 در طی دوران حساس اولیه، از اثرات استرس زودرس به نوعی تقلید کنیم تا دچار مشکلات بزرگسالی نشویم. این آزمایش برای اثرات طولانی مدت رفتار شبه استرس درست درآمد؛ اما آنچه باعث تعجب ما شد این بود که ما همچنین میتوانیم حساسیت استرس را در مدت زمانی کوتاه، به وسیله دستکاری Otx2 در بزرگسالی تغییر دهیم.
دوران حیاتی زندگی ما در مراحل اولیه، بیشتر به عنوان مراحلی مثل یادگیری زبان مشخص شده است؛ به همین دلیل در باره نقش استرس و بدبختی در دوران کودکی بر روی توسعه مغز و بخصوص سیستم تنظیم احساسات، کمتر میدانیم و یا بهتر است بگوئیم از آن چیزی نمیدانیم. این تحقیق، اولین استفاده ابزاری در سراسر ژنوم انسانی برای درک چگونگی استرس زودهنگام است.
این الگو از موش، برای درک همبستگی مولکولی از افزایش ریسک افسردگی، در نتجه استرس زودهنگام است؛ و میتواند جستجوی راههایی از مطالعه در مورد انسان را هموار سازد. هدف نهایی این ترجمه از این تحقیق، کمکی به اکتشافات درمانی مرتبط با افرادی است که در بچگی دچار استرس و ضربه روحی شده اند.
برگردان: سیما آزادفلاح
بازنویسی: فرزانه پاشایی
هرگونه کپی برداری با نام دکتر سلام و لینک دهی مستقیم مجاز می باشد.
بیشتر بخوانید
اضطراب یا استرس، تفاوت در چیست؟
روش های اصولی برای مدیریت استرس
کاهش استرس دانش آموزان در شب امتحان