چاقی از مسائل همه گیر جهانی است که باعث بالا رفتن دیابت و امراض قلبی-عروقی بطور نگران کننده ای شده است با این وجود اکنون داروی موثری برای معالجه این معضل همه گیر وجود ندارد. در دو مطالعه ی غیرمرتبط نقش مهم مسیرهای سیستم ایمنی بدن در فعال نمودن چربیهای خوب یعنی چربی قهوه ای و بژ که در سوزاندن چربی و کالری ذخیره شده، کاهش وزن و بهبود سلامت متابولیک نقش دارند، مشخص گردید. این یافته ها می تواند راه را برای درمان های لازم برای چاقی و بیماریهای متابولیک بگشاید.
این ایده که سلامت متابولیک می تواند با فعال سازی سلولهای سیستم ایمنی در بافت چربی بهبود یابد بسیار شگفت انگیز است. نویسنده ی ارشد این مقاله Spiegelman می گوید: این تحقیق از نوع جدیدی از درمان که احتمالاٌ در آینده برای اختلالات مرتبط با چاقی استفاده خواهد شد، پرده برداشت. نتایج این تحقیق در مجله ی Cell ( 5 ژوئن ) منتشر گردید.
نوزادان حاوی مقادیر زیادی چربی قهوه ای هستند که برای حفاظت آنها از سرمای شدید، تولید گرما می کند. اخیراٌ دانشمندان در انسان بالغ نیز مقادیر کمی از چربی قهوه ای یافته اند که در زیر گروهی بنام چربی بژ طبقه بندی می شودو این نوع چربی نیز در مجاورت هوای سرد یا ورزش می تواند فعال شده و انرژی ذخیره شده را بسوزاند و پستانداران را از هیپوترمی، چاقی و بیماریهای متابولیک محافظت کند.
علیرغم قابلیت درمانی این نوع چربی برای موارد فوق، از مسیرهای مولکولی شکل گیری این نوع چربی اطلاع زیادی در دست نیست.
برای رسیدگی به این موضوع،Spiegelman و همکارش Rajesh Rao از انستیتو سرطان Dana-Farber و دانشکده ی پزشکی هاروارد اخیراٌ پروتئینی بنام PGC-1alpha4 راشناسایی کردند که موجب تحریک رشد عضلات در پاسخ به ورزش های استقامتی می شود.
آنها کشف کردند که PGC-1alpha4 ترشح هورمون meteorin-like یا metrnl را که به تازگی شناسایی شده است، تحریک می کند. هورمون meteorin- like در بافت عضلانی پس از ورزش ساخته می شود و در بافت چربی موش پس از قرار گرفتن در برابر سرما تولید می شود و به خون ترشح می شود. هورمون Metrnl سبب افزایش مصرف انرژی می گردد این کار را با تبدیل چربی های مفید ذخیره ای به چربیهای قهوه ای یا بژ انجام می دهد و سبب بهبود متابولیک در افراد چاق و موش های دیابتی می گردد. این هورمون به عنوان یک درمان جدید برای چاقی و دیابت مناسب است، این تأثیرات مثبت را از طریق فعال سازی مولکولهای ایمنی که اینترلوکین-4 و اینترلوکین-13 نام دارند و همچنین با فعال سازی ماکروفاژهایی که در بافت چربی ساکن هستند، انجام می دهد.
در مطالعه ی دیگری که در همین شماره از جمله ی Cell منتشر شده است نویسنده ی ارشد مقاله Ajay Chawla از دانشگاه کالیفرنیا بر اساس یافته های اخیرش درباره ی عملکرد سیستم ایمنی در فعال سازی چربی قهوه ای در پاسخ به سرمای محیط به بررسی چگونگی فعال شدن چربی بژ در موشها پرداختند. آنها دریافتند اینترلوکین 4 و 13پیام فعال سازی ماکروفاژها در بافت چربی سفید را منتقل می کنند که منجر به تولید مولکولهایی در سیستم عصبی می شود که برای تبدیل چربی سفید به چری بژ مورد نیاز است.
این یافته ها دیدگاه مهمی را به چگونگی همکاری سیستم ایمنی و سیستم عصبی در تشکیل چربی بژ ایجاد کرد. علاوه بر این دانشمندان دریافتند موشهایی که دچار اختلال در پیام رسانی در این مسیر ایمنی می شوند مقادیر کمتری چربی بژ می سازند و انرژی کمتری مصرف می کنند و قادر به حفظ دمای بدن خود در محیط های سرد نسبت به موشهای طبیعی نیستند. در مقابل درمان با اینترلوکین 4 سبب افزایش تشکیل چربی بژ، کاهش وزن بدن و بهبود سلامت متابولیک در موشهای چاق می شود.
دکترChawla می گوید : ما با این نتایج بسیار شگفت زده شدیم اینکه افزایش چربی بژ به دلیل قرار گرفتن در هوای سرد به طور کامل وابسته به سیستم ایمنی بدن است در حالیکه تاکنون تصور می شد متابولیسم انرژی و نوترینت ها تحت کنترل مغز و سیستم غدد درون ریز است.
چاولا می گوید: پس از شناسایی مسیر سلولی و مولکولی تنظیم کننده ی تولید چربی بژ حال این امکان وجود دارد که هر یک از اجزاء این مسیر را برای تحریک افزایش مصرف کالری و درمان چاقی هدف قرار دهیم و به عنوان راهی برای درمان چاقی و بیماریهای مرتبط با آن بکار گیریم.
منبع-http://diabetestma.org
