پژوهشگران کشف کردند که چگونه یک رژیم با کالری زیاد باعث کاهش دسترس پذیری سلولها به اکسیژن شده و همین مورد باعث افزایش التهاب، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 می شود.
دسته ای از پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا UCSD))بیان کردند که چگونه توالی وقوع یک دسته از حوادث درموش ها سبب مقاومت به انسولین می شود. پژوهشگران بر این باورند چنین فرآیندی درانسان نیز بوقوع می پیوندد.
محققان موشها را تحت رژیم پرچرب و پرکالری قرار دادند تا آنها چاق شوند سپس یکسری از تغییرات را در این موشها ردیابی کردند. یک رژیم پرکالری همراه با چاقی منجر به افزایش مقدار چربی درخون می شود اما محققان با بررسی بیشتر متوجه شدند بالا بودن چربی خون منجر به فعال شدن پروتیئنی بنام Adenine nucleotide translocase2یا ANT2درسلولهای چربی می شود.
فعالیت این پروتئین مصرف اکسیژن را بالا می برد و بطور قابل ملاحظه ای میزان اکسیژن موجود را برای سایر سلولهای چربی کاهش می دهد. کمبود دسترسی به اکسیژن (هیپواکسی) سبب می شود پاسخ های حفاظتی سلول فعال شده و منجر به التهاب شود. با گذشت زمان ادامه ی التهاب سبب ایجاد مقاومت به انسولین می گردد.
توالی وقایع محافظتی موجب اتفاقات بیشتری می شود، هنگامیکه سلولهای چربی وارد فاز هیپوکسی شدند پروتئینی بنام HIF- 1alphaفعال شده و سبب آزاد شدن پروتئین هایی به نام کموکین ها می شود که موجب آغاز فرآیندهای التهابی بیشتر می گردد. محققین خاطر نشان کردند که این یافته ها دو هدف جدید برای درمان مقاومت به انسولین را معرفی می کند: ممانعت از فعال سازی پروتئین ANT2و یا در ادامه ی وقایع، ممانعت از فعالیت HIF- 1alphaکه سبب شروع فرآیندهای التهابی می شود.
دانشمندان می گویند: درحالیکه ممانعت از پاسخ به کمبود اکسیژن از طریق هر دوی این پروتئین ها می تواند از مقاومت به انسولین وابتلا به دیابت نوع 2 جلوگیری نماید اما برای بررسی تأثیرات منفی حاصل از این ممانعت ها در بدن نیاز به تحقیقات بیشتری وجود دارد.
منبع-http://diabetestma.org
