شاید بتوان گفت فردی که به آلزایمر و زوال عقل مبتلا می شود فقط زنده است! ممکن است این جمله در ابتدا بی معنی به نظر برسد و یا افرادی از آن استقبال کنند اما کافی است کمی عمیق تر به آن فکر کنید؛ هیچ چیزی به یادتان نمی آید و هیچکس را نمی شناسید! چه احساسی خواهید داشت؟ در ادامه با دکتر سلام همراه باشید.
جدیدترین پژوهش‌ها بر روی بیماری آلزایمر ، شانس درمان آن را افزایش داده است
بیماری آلزایمر باعث از دست رفتن حافظه می‌شود و در همین رابطه، تحقیقات جدید در مورد منشا این فراموشی احتمال درمان آن را به میزان قابل‌توجهی افزایش داده است.
آلزایمر یکی از انواع زوال عقل مرتبط با اختلال حافظه بوده که با انحطاط بخشی از سیستم عصبی همراه است؛ با این حال مطالعات فراوانی وجود دارند که دلیل بروز بیماری را به عوامل مختلفی خارج از این سیستم بدن ربط می‌دهند و توجه‌ها را به نقش این عوامل در درمان و حتی پیش‌گیری از بیماری آلزایمر جلب کرده‌اند. به تازگی هم تیمی بین‌المللی از کشورهای کانادا و چین پیشرفت‌های مهمی در این رابطه داشته‌اند.
به طور دقیق‌تر، بیماری اختلال حافظه با از کار افتادن نورون‌ها در بخش‌های کلیدی قسمت خارجی مغز گسترش می‌یابد و این توقف عملکرد با ایجاد پروتئینی به نام آمیلوئیدبتا (beta-amyloid) و تغییر شکل پروتئین دیگری با اسم تاو (tau) مرتبط است. در سال‌های اخیر دستاوردهای منحصر به فردی در فهم ساختار این مواد شیمیایی کسب شده، اما با این وجود، دلیل اصلی شروع تغییراتِ ایجادشده هنوز مبهم است.
در جدیدترین پژوهش محققان در راستای پیدا کردن راهی برای درمان آلزایمر، این ایده مورد بررسی قرار گرفته است که شاید پروتئین آمیلوئیدبتا در نورون‌های مبتلایان به اختلال حافظه، در جای دیگری از بدن ساخته شده باشد. دلیل متمرکز کردن تحقیقات بر روی این موضوع هم به شکل‌گیری آمیلوئیدبتا با دوتکه شدن پروتئین‌های پایه‌ای‌تر در غشا هر یک از بافت‌های اعضای مختلف بدن، مربوط می‌شود.
از همه مهم‌تر، این نوع پروتئین قادر است که از دیواره‌ی تقریبا نفوذناپذیر سلول‌هایی که رگ‌های خونی را از ماده خاکستری مغز جدا می‌کند، عبور کرده و زوال حافظه را گسترش دهد.
برای مطمئن شدن از اینکه پروتئین آمیلوئیدبتا تولیدشده در جایی خارج از مغز قادر است تا از دیواره جداکننده خون و سلول‌های خاکستری عبور کند، دانشمندان فرآیندی به نام «وقفه رسانش عصبى» (parabiosis) را بر روی چند جفت موش آزمایش کردند.
یکی از هر جفت حیوان از لحاظ ژنتیکی طوری دستکاری شده بود که با برخورداری از یک ژن ارتقا یافته انسان، سطح بالایی از آمیلوئیدبتا را تولید کند و سپس، این موش از طریق عمل جراحی به هم‌گروهی‌اش متصل شد. این در حالی است که موش دوم کاملا عادی بود و از آنجایی که این ژن را در بدنش نداشت، نباید به خودی خود دچار بیماری آلزایمر می‌شد.
با این حال پس از گذشت یک سال از انجام عمل جراحی، موش بدون ژن انسان نشانه‌های زیستی زوال عقل را در خود بروز داد؛ این اولین باری است که دانشمندان احتمال مرتبط بودن منشا آلزایمر به بخشی از بدن در خارج از مغر را اثبات می‌کنند و مطالعاتی به این شکل را در کنار تحقیقات پیشین بر روی نقش باکتری‌ها و ویروس‌ها در این موضوع، انجام می‌دهند.
البته به دلیل پیچیده بودن فرآیند تغییر مواد شیمیایی و پروتئین‌های داخل مغز، نمی‌توان به طور کامل منشا بیماری را به پروسه کشف‌شده ربط داد و نقش عواملی مانند ژنتیک را هم نباید نادیده گرفت؛ اما با انجام تحقیقاتی از این دست، به بهبود شرایط 24 میلیون نفری که در حال حاضر، در سطح جهان به این بیماری مبتلا هستند، کمک بزرگی می‌کند.
از طرف دیگر این امکان هم برای پزشکان و متخصصان فراهم خواهد شد که با بررسی میزان پروتئین آمیلوئیدبتا موجود در نمونه‌های آزمایشگاهی تهیه‌شده از افراد، احتمال بروز بیماری آلزایمر را در آن‌ها بررسی کرده و از شدت گرفتن و گسترش اختلال حافظه پیش‌گیری کنند.
مقاله مرتبط با این تحقیق در ژورنال “Molecular Psychiatry” به چاپ رسیده است.
