با غیر فعال کردن یک ژن واحد، پژوهشگران قادر شدند سلولهای دستگاه گوارش انسان را به سلولهای سازنده انسولین مبدل کنند . آنها بیان کردند که درتئوری یک دارو قادر است سلولهای دستگاه گوارش یک فرد را آموزش مجدد داده و به سلولهای تولید کننده انسولین تبدیل کند.
این یافته ها نشان می دهد امکان جایگزینی سلولهای از دست رفته ی بتا درافراد مبتلا به دیابت نوع 1 از طریق آموزش مجدد سلولهای موجود در بدن فرد بیش از جایگزینی این سلولها از طریق پیوند سلولهای جدید ایجاد شده از سلولهای بنیادی جنینی یا بالغ است.
سلولهای دستگاه گوارش انسان گرفته شده از بیماران دیابتی در آزمایشگاه مهندسی شده و به تولید انسولین (سبز فلورنست) می پردازند.
دانشمندان مرکز دیابت Naomi Berrie در دانشگاه کلومبیا سلولهای دستگاه گوارش انسان را به سلولهای سازنده ی انسولین تبدیل کردند.نتایج این تحقیق بصورت آنلاین درمجله ی Nature Communicationsمنتشر گردید.
نویسنده ی ارشد این تحقیق دکتر Acciliمی گوید: مدتهای طولانی درباره ی تبدیل یک سلول به سلول دیگر در بدن در بین داشمندان گفتگوهایی آغاز شده بود اما تاکنون ما به مرحله ی ایجاد یک سلول تولید کننده ی انسولین کاملاً کاربردی با دستکاری یک هدف واحد نرسیده بودیم، این نتایج امکان آموزش مجدد سلولهای موجود در بدن را برای تولید انسولین افزایش داده است.
نزدیک به دو دهه محققان تلاش کردند سلولهای سازنده ی انسولین را در بدن بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 جایگزین کنند. در دیابت نوع 1 سلولهای سازنده ی انسولین طبیعی توسط سیستم ایمنی بدن از بین می روند. اگر چه در حال حاضر سلولهای سازنده ی انسولین در آزمایشگاه از سلولهای بنیادی ساخته شده اند اما هنوز تمام اعمال طبیعی که در سلولهای بتای پانکراس وجود دارد در این سلولها مشاهده نمی شود. این موضوع سبب گردید محققان به جای استفاده از سلولهای بنیادی به تبدیل سلولهای موجود در داخل بدن بیمار به سلولهای تولید کننده ی انسولین فکر کنند.
تحقیق قبلی در آزمایشگاه دکتر Acciliنشان داد که سلولهای روده ی موش را می توان به سلولهای سازنده ی انسولین تبدیل نمود در مطالعه ی اخیر این روش بروی سلولهای روده ی انسان انجام گردید. محققان دانشگاه کلومبیا توانستند سلولهای روده ی انسان را وادار به ساختن انسولین کنند این کار در پاسخ به شرایط فیزیولوژیکی امکان پذیر گردید که پس از غیر فعال کردن ژن FOXO1در سلولها بوجود می آید.
دکتر Acciliو دانشجوی پست دکترای او Bouchiابتدا یک مدل بافتی، از بافت روده ی انسان را از سلولهای بنیادی پلوری پوتنت انسانی ساختند. سپس با استفاده از مهندسی ژنتیک آنها همه ی عملکرد FOXO1را در داخل سلولهای روده غیر فعال کردند. پس از هفت روز برخی از این سلولها شروع به ترشح انسولین کردند نکته ی مهم این بود که ترشح انسولین تنها در پاسخ به وجود گلوکز صورت می گرفت.
دانشمندان از روشی نزدیک به روش اولیه در مطالعه ی موش در این تحقیق استفاده کردند.
درموش، انسولین ساخته شده ازسلولهای روده به جریان خون وارد می شود و شبیه به انسولین طبیعی عمل می کند و قادر است مقدار گلوکز خون را به سطح طبیعی برساند. نتایج تحقیق قبل بروی موشها در سال 2012 درمجله ی Nature Geneticsمنتشر گردید.
دکتر Acciliمی گوید: با نشان دادن نحوه ی عملکرد سلولهای روده ی انسان در تولید انسولین که مشابه با سلولهای موش درتحقیق قبلی است یک مانع اصلی درحرکت به جلو برای تبدیل این رویا به یک درمان واقعی برداشته شد.
کلید اصلی یافتن دارویی است که بتواند از عملکرد FOXO1در سلولهای دستگاه گوارش این افراد ممانعت کند. در حال حاضر گروه دکتر Acciliدرحال بررسی ترکیبات مناسب برای این کار هستند .
منبع-http://diabetestma.org/
