تعدادی از دانشمندان و محققان کانادایی در حال تحقیق و برسی نوعی پروتئین می باشند که بتوانند آن را به عنوان هدف قرار بدهند و به وسیله ی آن بیماری ام اس را درمان نمایند.
طبق برسی و برآورد های به دست آمده توسط بنیاد ام اس حدودا 2.5 میلیون نفر در دنیا به بیماری ام اس مبتلا هستند که تعداد زنان مبتلا بیشتر از تعداد مردان است.
محققان آزمایش را با بررسی بافت مغزی اهداء شده شروع کردند، که برخی از این بافت‌ها متعلق به افراد مبتلا به بیماری MS و برخی متعلق به افراد فاقد این بیماری بود.
آنچه که محققان کشف کردند این بود که سلول‌های “اندوتلیال” (endothelial)مغز افراد مبتلا به MS سطوح بالاتری از پروتئین “کالنکسین” (calnexin)را دارا بودند.
به همین علت دانشمندان و محققان تحقیقات و آزمایشات مربوط به بیماری ام اس را روی موش هایی انجام دادند که در ژنتیک آن ها پروتئین کالنکسین وجود نداشت.
بر خلاف گروه کنترل شده که در بدن آنها پروتئین کالنکسین وجود داشت، این موش‌ها کاملا به آن مقاوم بودند.
اول از همه، شما باید بدانید که چگونه آسیب ناشی از MS رخ می‌دهد. این اتفاق زمانی می‌افتد که گلبول‌های سفید خون بنام “سلول‌های تی” (T cells) وارد مغز می‌شوند و به “غلاف میلین” (myelin) که یک بافت چربی است و الیاف بین سلول‌های عصبی را می‌پوشاند، حمله می‌کنند.
غلاف میلین همانند نوعی از عایق سیم کشی برق عمل می‌کند، بنابراین وقتی درمعرض خطر قرار می‌گیرد، این سلول‌های عصبی به سختی ارتباط برقرار می‌کنند و در نتیجه مشکلات عصبی حاصل می‌شود.
“مارک میچالاک” (Marek Michalak) استاد دانشگاه آلبرتا می‌گوید: به نظر می‌رسد که کالنکسین به نحوی در کنترل عملکرد “سد خونی مغزی”(blood-brain barrier) دخیل است. این ساختار معمولا همانند یک دیوار عمل می‌کند و عبور سلول‌ها و مواد را از خون به مغز محدود می‌کند. وقتی که کالنکسین زیاد باشد، این دیواره، سلول‌های عصبیT را به مغز متصل می‌کند که در آنجا غلاف میلین را از بین می‌برند.
“لوییس آگلون”( Luis Agellon)استاد دانشگاه مک‌گیل افزود: اکنون چالش ما این است که بدانیم دقیقا عملکرد این پروتئین در سلول‌هایی که در ایجاد سد خونی مغزی دخالت دارند، چیست. اگر دقیقا می‌دانستیم که پروتئین کالنکسین در این فرایند چه کار می‌کند، می‌توانستیم راهی برای دستکاری در عملکرد آن برای ارتقای مقاومت در برابر بیماری MS ایجاد کنیم.
این تحقیق در مجله “JCI Insight ” منتشر شد.
