بر اساس مقالانی که ارزیابی آن درمجله Nature Communications چاپ شده است معلوم گردید: اشکال در مژک ها ( اضافات کوچکی که بروی یاخته ها قرار دارند) با ابتلا به دیابت نوع 2 درارتباط است.
در این تحقیق دانشمندان به نقش مهم مژک های سلولی درترشح انسولین اشاره کردند زیرا گیرنده های انسولین این مژه ها را درسطح سلولهای بتا درپانکراس می پوشانند.
در حالیکه نقش مژک های سلولی با بسیاری از اعمال مهم نظیر انتقال سیگنال درسلولها مشخص شده است نقص درمژک ها نیز با چندین بیماری در ارتباط است.
مطالعه ی ترشح انسولین
دانشمندان انستیتوی کارولینسکا در سوئد، دانشگاه کالج لندن و مرکز دیابت هلمهولتز در مونیخ به بررسی نقش مژه ها در تنظیم قندخون و دیابت نوع 2 پرداختند.
آنها به دنبال تحریک سلولهای بتا با گلوکز دریافتند تعداد گیرنده های انسولین بروی مژه های روی سلول افزایش می یابد، انسولین موجود در جریان خون به این گیرنده ها متصل شده و سپس ترشح بیشتر انسولین را به جریان خون تحریک می کند.
محققین علاوه بر کشف نقش مهم مژه ها درترشح انسولین، متوجه شدند که ترشح انسولین در موشهایی که تعداد مژه های سلولی آنها کاهش یافته یا دچار نقص است، کاهش می یابد. درنتیجه مقدار قند خون در این حیوانات افزایش می یابد.
دکتر Berggrenدرمرکز تحقیقات Rolf Luftدر کارولینسکا می گوید: اختلال عملکرد مژگانی و نقص دراستفاده از گلوکز بطورمستقیم باهم مرتبط می باشد، بنابراین Ciliopathies(یک اختلال ژنتیکی درساختمان سلولی سیلیا یا ساختار لنگرگاه سیلیا بروی سلول یا اختلال درعملکرد سیلیا) یک عامل بالقوه درمکانیسم های ناشناخته ی زمینه ساز ابتلا به دیابت است.
منبع-diabetestma
