تری گلیسرید ها که گونه ای چربی درکبد وخون هستد با وجود کارکرد انسولین درکبد، در این عضو ساخته می شوند.
هنگامیکه بدن فردی به انسولین مقاوم می شود انسولین دیگر قادر نیستتولید قند رادر کبد متوقف کند درعین حال تولید کبدی تری گلیسرید نیز قابل پیشگیری نخواهد بود که نتیجه ی آن افزایش چندین خطر سلامت از جمله بالا رفتن قند خون و افزایش خطر ابتلا به بیماری کبد چرب است.
این تحقیق دردانشگاه Yaleانجام گردید، محققان این تئوری را که تشکیل تری گلیسریدها در کبد به تحویل اسیدهای چرب به کبد وابسته است تا به عملکرد انسولین دراین تحقیق آزمایش کردند.
محققان از سه نوع حیوان- موشهای صحرایی معمولی، موشهای صحرایی مقاوم به انسولین که تحت یک رژیم پرچرب بودند و موشهای صحرایی که با دستکاری ژنتیکی تغییراتی در گیرنده های انسولینی آنها انجام شده بود – برای آزمایش تولید تری گلیسرید درکبد استفاده کردند. در هر مورد تولید تری گلیسریدها بر اساس تحویل اسیدهای چرب به کبد انجام گردید و وابسته به عملکرد انسولین نبود .
این یافته ها نشان می دهد چرا انسولین درمانی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 وضعیت بیماری کبد چرب را وخیم تر نمی کند. پرفسور Cowgillاستاد سلولی ومولکولی و فیزیولوژی در دانشگاه Yaleمی گوید: این نتایج دیدگاه جدیدی را درباره ی پاتوژنز بیماری کبد چرب غیرالکلی و همچنین رویکردهای جدیدی به درمان بیماری کبد چرب که در حال حاضر بیشترین بیماری کبدی در جهان است، ایجاد کرده است.
در تحقیقات بعدی از روشهای مشابه درباره ی بیماران مقاوم به انسولین مبتلا به بیماری دیابت نوع 2 و بیماران مبتلا به هایپرلیپیدمیا و بیماری کبد چرب استفاده خواهد شد.
منبع : diabetestma.org
