دانشمندان مکانیزمی را ابداع کردند که توسط آن انسولین بطور طبیعی از تولید گلوکز در کبد پیشگیری می کند. آنها ابداع کردند که چرا این فرآیند در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 متوقف شده و باعث بالا رفتن مقدار قند خون می گردد.
محققان دانشگاه yale این یافته ها را در مجله ی Cellمنتشر کردند.
پرفسور Shulmanمی گوید: دراین تحقیق ما به بررسی چگونگی عملکرد طبیعی انسولین درتوقف تولید گلوکز بوسیله ی کبد و علت اختلال در این عملکرد دربیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پرداختیم.
متخصصان در مورد چگونگی سرکوب تولید گلوکز درکبد بوسیله ی انسولین برای مدتهای طولانی بحث و اختلاف نظر داشتند. بسیاری از آنان اظهار کرده اند که سرکوب تولید گلوکزدر کبد توسط انسولین بصورت یک اقدام مستقیم توسط انسولین صورت می گیرد اما دانشمندان گروه تحقیقاتی دانشگاه yaleدریافتند فرآیند متفاوتی برای این کار وجود دارد که تئوریهای فعلی را به چالش می کشاند و ممکن است منجر به ایجاد اهداف جدید درمانی شود.
محققان دانشگاه ییل فرض کردند که انسولین از طریق ممانعت از تجزیه ی چربیها که نتیجه ی آن کاهش میزان استیل کوآ در کبد می شود (استیل کو آ یک مولکول کلیدی است که نقش حیاتی درتنظیم تبدیل اسیدهای آمینه ولاکتات به گلوکز دارد) تولید گلوکز را سرکوب می کند.
آنها همچنین دریافتند که معکوس شدن این روند که به دلیل التهاب در بافت چربی می باشد منجر به افزایش تولید گلوکز درکبد، هایپرگلایسمی درجوندگان پرورش یافته با رژیم پرچرب و بروز چاقی و مقاومت به انسولین درنوجوانان میشود.
پرفسور Shulmanمی گوید: دراین مطالعه مشخص گردید استیل کوآی کبدی (hepatic acetyl CoA) یک میانجی کلیدی درعمل انسولین درکبد است و با مقاومت به انسولین در کبد که توسط التهاب القا می شود وبا دیابت نوع 2 ارتباط دارد.
او می افزاید: این دیدگاه جدید به مقاومت به انسولین مسیر را برای تحقیق وابداع درمانهای جدید می گشاید هیچیک از داروهایی که درحال حاضر برای درمان دیابت نوع 2 بکار می روند علت ریشه ای این بیماری را هدف قرار نمی دهند.
پرفسور شولمن می گوید: با درک اساس مولکولی مقاومت به انسولین در کبد می توانیم درآینده داروهای بهتر وموثرتر برای بیماران دیابت طراحی کنیم.
منبع : http://diabetestma.org
