دانشمندان بعد از پیدا کردن ایراد کانالهای کلسیم در سلولهای بتا که باعث بالا رفتن میزان قندخون می گردد، بیان کردند در حال ارزیابی معالجه دجدیدی برای دیابت نوع 2 هستند.
محققان مرکز پزشکی دانشگاه کلومبیا(CUMC) کشف کردند عدم تحمل گلوکز و اختلال درحساسیت به انسولین به دلیل نشت کانالهای کلسیمی رسپتور رایانیدین نوع 2 (RyR2) اتفاق می افتد.کانالهای RyR2درکنترلآزادسازی کلسیمداخل سلول نقش دارد.
نویسنده ارشد این تحقیق پرفسور Andrew R. Marksاستادفیزیولوژی و بیوفیزیک سلولی می گوید:مامی دانستیم که کلسیم در سلولهای بتای پانکراس نقش مهمی در تنظیم ترشح انسولین ایفا می کند، اما قبل از این تصور می شد غلظت کلسیم تا حد زیادی از طریق ورود کلسیم به داخل سلول کنترل می شود، اما به نظر می رسد که مکانیسم دیگری در سلولهای بتای پانکراس وجود دارد که در کنترل کلسیم نقشدارد.این مکانیزمشامل کانال های RyR2است.نشت این کانالها می تواند به اختلال تحمل گلوکز منجر شود.این یافته هایک منطقه کاملا جدید از تحقیقات پایه مولکولی در مورد پیش دیابت و دیابت را با اهداف درمانی بالقوه بر دانشمندان گشود.
محققان CUMCدر ابتدا به مطالعه یک مورد نادر از آریتمی به نام تاکی کاردی کته کول آمینرژیک چند بطنی(CPVT) ناشی از ورزش که می تواند توسط جهش در ژن RyR2ایجاد شود، پرداختند. به گفته ی دکتر Santulliمتخصص قلب در آزمایشگاه دکتر مارکس: ما مشاهده کردیم ترشح انسولین در پاسخ به تغییرات گلوکز در مدل موش مبتلا به CPVTکه حامل جهش در ژن RyR2بوده و کانالهای RyR2آنها دچار نشت بود، به اندازه کافی نیست، از آنجایی که کانال های RyR2در سلول های پانکراس نیز بیان می شوند، می خواستیم بدانیم که آیا این موضوع مکانیزمی است که در عدم تعادل قند خون نقش دارد؟
بهمین دلیل دانشمندان آزمایشات تحمل گلوکز را بروی بیمارانی که به تکی کاردی کته کولامینرژیک بطنی چند شکلی (CPVT) مبتلا بودند، انجام دادند. این بیماری به دلیل جهش هایی در ژن RyR2حادث می شود و مشخصه ی آن سنکوپ هایی است که در حین ورزش یا احساسات حاد در افرادی که هیچ اختلال ساختمانی در قلبشان وجود ندارد، اتفاق می افتد.
پرفسورMarksمی گوید: در افراد مبتلا به CPVT، کاهش غلظت انسولین سرم و افزایش مقدار قند خون درطی آزمایشات تحمل گلوکز مشاهده گردید که نتایج کاملاً غیرمنتظره ای بود و در حقیقت ما با بررسی این افراد به موضوعی دست یافتیم که برای درک دیابت بسیار اهمیت دارد.
سپسمحققان در تلاش برای تعیین نقش احتمالی RyR2sدراختلال تحمل گلوکز به بررسی مدل های موشهای مبتلا به CPVTبازگشتند. در سلولهای بتا پانکراس که کانالهای RyR2sدر آنها نشت داشت، عملکرد میتوکندریها که انرژی مورد نیاز سلول را برای ترشح انسولین تامین می کنند، دچار اختلال شده بود.دکتر Santulliمی گوید: این اختلال عملکرد با تغییراتی که در میتوکندریهای سلولهای بتا پانکراس بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مشاهده شده بود، سازگار بود.
سپس محققان داروی آزمایشگاهی Rycalرا بر روی مدلهای موش مبتلا بهCPVTو مبتلا به دیابت نوع 2 آزمایش کردند، این دارو نشت کانالهای RyR2sرا متوقف نمود و در هر دو این مدلها ترشح انسولینو تحمل گلوکز را بهبود بخشید.
درمانی جدید برای دیابت نوع 2
پس از موفقیت داروی Rycal(یک داروی آزمایشگاهی) بروی موشهای مبتلا به دیابت نوع 2 ، محققان امیدوارند این گزینه ی درمانی جدید بتواند برای افرادیکه دچار اختلالی درگیرنده های RyR2sدر سلولهای بتای پانکراس هستند، بکار گرفته شود.
دکتر Marksمی گوید: مکانیزم عمل Rycalsبرخلاف اکثر داروهای فعلی دیابت موجب افزایش خطر هیپوگلایسمی یا افزایش خطر بیماریهای قلبی نمی شود. هم اکنون این دارو بروی بیماران قلبی واختلالات ماهیچه ای در حال آزمایش است و تاکنون سابقه ی ایمنی خوبی از درمان با این دارو بدست آمده است.
منبع : diabetestma.org
