پژوهشگران بیان کردند یک ارتباط مستقیمی میان بیماری دیابت و تخریب میتوکندریها وجوددارد.این یافته ها، ارتباط دراز مدت و پنهان بیماری دیابت و عوارض آن برروی سلول را بیان کرد که موجب بوجود آوردن شیوه های جدیدی برای پیشگیری و معالجه دیابت خواهد شد.
دانشمندان دانشگاه جان هاپکینز نتایج این تحقیق رادر مجله ی the National Academy of Sciencesبصورت آنلاین منتشر کردند.
پرفسور Gerald Hartمیگوید: شکر بخودی خود سمی نیست به همین دلیل تاکنون تأثیرات عمیق افزایش قندخون بر بدن بصورت رمز و راز باقی مانده بود، بنظر می رسد جواب این سوال تخریب فعالیت مولکولی است که در فرآیندهای متعددی در سلول دخالت دارد.
آزمایشات قبلی توسط سایر محققان نشان داد بالا بودن قندخون در دیابت کنترل نشده فعالیت میتوکندریها را در داخل سلول تغییر می دهد، میتوکندریها اجزای سلولی هستند که مواد مغذی را به انرژی قابل استفاده برای سلولها تبدیل می کنند. دانشجوی فوق دکترای پرفسورهارت، دکترPartha Banerjeeبرای پی بردن به علت این موضوع به مقایسه ی آنزیمهای میتوکندریهای قلب موشهای صحرایی دیابتی با موشهای صحرایی غیردیابتی پرداخت.
او به بررسی تفاوت غلظت دو آنزیم که مولکولی بنام O-GlcNAcرا به پروتئین ها افزوده و جدا می کنند، پرداخت.
گروه تحقیقاتی پرفسور Hartبه مدت 30 سال به مطالعه ی چگونگی استفاده سلول از O-GlcNAcبرای کنترل پردازش مواد مغذی و انرژی پرداخته اند.
O-GlcNAcیا β-linked N-acetylglucosamineیک کربوهیدرات داخل سلولی است که بطور پویا پروتئینهای درون هسته و سیتوپلاسم را در دنباله های سرین و تریونین دچار تغییر می کند. تنظیم O-GlcNAcبرعهده ی دو آنزیم OGTوO-GlcNAcase است.
دکتر Banerjeeمتوجه شد غلظت آنزیم O-GlcNAc transferaseکه مولکول O-GlcNAcرا به پروتئین ها می افزاید، در میتوکندری موشهای دیابتی بالاتر ازموشهای غیردیابتی است درحالیکه غلظت آنزیم جداکننده ی O-GlcNAcیعنی آنزیم O-GlcNAcaseدرمیتوکندری موشهای دیابتی کمتر از میتوکندری موشهای غیردیابتی است.
دکتر Banerjeeمی گوید: ما انتظار داشتیم غلظت این دو آنزیم در موشهای دیابتی با موشهای سالم متفاوت باشد اما این تفاوت بیش از حد انتظار ما بود.
محققان همچنین دریافتند محل قرارگیری یکی از این دو آنزیم در میتوکندری موشهای دیابتی با موشهای طبیعی متفاوت است. تولید انرژی نیاز به فعل و انفعالات بسیار پیچیده بین کمپلکسهای آنزیمی موجود در غشاء میتوکندری دارد که هر یک دارای نقش متمایزی هستند.
آنزیم O-GlcNAcترانسفراز بطور طبیعی در یکی از این کمپلکسهای آنزیمی قرار دارد اما درموشهای دیابتی این آنزیم از غشاء به داخل میتوکندری مهاجرت کرده است.
پرفسور Hartمی گوید: تأثیر کلی این تغییرات درفعالیت مرتبط با O-GlcNAcتولید انرژی با بهره وری پایین تر در میتوکندری است به همین دلیل میتوکندری به تولید گرما و مولکولهای مخرب به عنوان محصولات جانبی این فرآیند می پردازد. سپس کبد یک فرآیند آنتی اکسیدانی را برای خنثی سازی رادیکال های آزاد آغاز می کند که این فرآیند به تولید بیشتر گلوکز و بالا رفتن بیشتر قند خون می انجامد.
دکتر Hartمی گوید: یافتن دارویی برای طبیعی نمودن فعالیت آنزیمهای مرتبط با O-GlcNAcمی تواند راه موثری برای پیشگیری یا درمان دیابت باشد.
منبع :diabetestma.org
