پژوهشگران دانشگاه جان هاپکینز ودانشگاه مریلند اعلام کردند ممانعت از یک پروتئین عامل رشد عروق خونی همراه با پروتئین شناخته شده ی قبلی(VEGF)می تواند راه جدیدی برای درمان و پیشگیری از بیماریهای چشمی مرتبط با دیابت باشد. خلاصه ای از این پژوهش بصورت آنلاین درمجله ی Proceedings of the National Academy of Sciencesمنتشر شد.
بیماری چشمی دیابت زمانی رخ می دهد که عروق خونی طبیعی چشم درطول زمان بدلیل بالا بودن قند خون تخریب شده و با عروق خونی غیر طبیعی و شکننده جایگزین شوند. نشت مایع و خون از این عروق غیرطبیعی به داخل چشم موجب تخریب لایه ی حساس به نور یعنی شبکیه شده و سبب ایجاد اختلال در بینایی و نهایتاً نابینایی می شود. به گزارش انستیتوی ملی چشم آمریکا 40 تا 45 درصد از افراد آمریکایی مبتلا به دیابت از رتینوپاتی دیابتی رنج می برند.
دکتر Akrit Sodhiاستادیار چشم پزشکی در دانشگاه جان هاپکینز می گوید: بر طرف نمودن نشت مایع از عروق خونی در چشم بوسیله ی لیزر می تواند دید مرکزی را بهبود بخشد اما این کار غالباً دید محیطی و دید بیمار در شب را دچار اختلال می کند.
به تازگی چندین دارو بنامهایbevacizumab،ranibizumabو afliberceptبرای کمک به درمان این عارضه ساخته شده اند. این داروها با ممانعت از عملکرد پروتئین VEGFبه درمان رتینوپاتی کمک می کنند. ترشح فاکتور رشد اندوتلیال عروق بخشی از زنجیره ی وقایعی است که در پاسخ به کمبود اکسیژن بر اثر تخریب عروق روی می دهد. ترشح VEGFبدنبال کمبود اکسیژن، رشد عروق خونی جدید را که غالباً غیر طبیعی هستند، تحریک می نماید. مطالعات نشان می دهد اگر چه این داروها سرعت پیشرفت بیماری را به مرحله ی رتینوپاتی پرولیفراتیو آهسته می کنند اما نمی توانند بطور قابل اعتمادی از بروز آن جلوگیری کنند.
دکتر ساوالان باباپور فرخ ران و دکتر کاتلین جی ازبخش چشم موسسه ی Wilmer Eyeدردانشگاه جان هاپکینز به جستجوی پاسخ قانع کننده ای درمورد این مشکل پرداختند. آنها مقدار VEGFرا در نمونه های مایعات چشمی افراد سالم و دیابتی که به رتینوپاتی دیابتی مبتلا نبودند و افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی با شدت های متفاوت اندازه گیری نمودند.
درحالیکه غلظت VEGFدر افراد مبتلا به رتینوپاتی پرولیفرایتو افزایش یافته بود اما در برخی ازافراد غلظت این پروتئین نسبت به افراد سالم پایین تر بود با این حال حتی زمانیکه غلظتVEGFدر مایعات چشمی این بیماران پایین بود، عروق خونی جدید در سلولهای کشت شده از این بیماران رشد یافتند.
دکتر Sodhiمی گوید: این نتایج به وضوح نشان می دهد اگر چه VEGFدارای نقش مهمی در رشد عروق خونی جدید است اما تنها عامل رشد عروق جدید نمی باشد.
محققان با انجام یک سری آزمایشات بروی سلولهای کشت شده ی انسانی و موش در آزمایشگاه عامل دوم را یافتند. این عامل پروتئینی بنام angiopoietin-like 4بود. محققان با ممانعت از عملکرد پروتئین VEGFو angiopoietin-like 4درمایعات چشمی افراد مبتلا به رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتی توانستند بطور قابل توجهی رشد رگهای خونی جدید را در سلولهای محیط کشت کاهش دهند.
پرفسور Sodhiمی گوید: چنانچه دارویی را تولید کنیم که بتواند بطور ایمن از عملکرد پروتئین دوم در چشم بیماران جلوگیری کند در این صورت در ترکیب با داروهای ضد VEGFمی توانیم از ابتلا بسیاری از افراد دیابتی به رتینوپاتی پرولیفراتیو جلوگیری کنیم.
محققان درحال بررسی نقش angiopoietin-like 4بروی سایر بیماریهای چشمی نظیر دژنراسیون ماکولا هستند که بخش مرکزی شبکیه را از بین می برد.
منبع : diabetestma.org
