پژوهشگران دریافتند با پیشگیری از تولید تله بیرون سلولی باکتری ها به واسطه دسته ایاز سلولهای سیستم ایمنی به اسم نوتروفیلها، قادرند بهبود زخم در موش های دیابتی را تسریع بخشند. با توجه به پژوهش های نوین دانشمندان در بیمارستان کودکان بوستون، یکی از ابزارهای بدن برای پیشگیری از عفونت زخم احتمال دارد با بهبود زخم تداخل کند.
در این مطالعه که بصورت آنلاین درNature Medicine منتشر شده است، دانشمندان شرکت کننده در برنامه ی سلولی و مولکولی پزشکی بیمارستان بوستون(PCMM) دریافتند با جلوگیری از تولید تله ی خارج سلولی باکتری ها(NETs) توسط گروهی از سلولهای سیستم ایمنی می توانند بهبود زخم در موش های دیابتی را سرعت بخشند.
این تحقیق به رهبریپرفسور Denisa Wagnerو دانشجوی فوق دکترای او Siu Ling Wong، انجام گردید. نتایج این تحقیق نشان داد که روش های پیشگیری از تولیدNET و یا شکستن شبکه در زخم می تواند، یک روز، به حل مشکل کاهش ترمیم زخم در بیماران مبتلا به دیابت کمک کند.
تاخیر در بهبودی زخمها یکی از عوارض مشترک هر دو نوع دیابت نوع 1 و 2 است. زخم پای دیابتی، بر یک چهارم از افراد مبتلا به دیابت تاثیر گذاشته و علت اصلی قطع عضو می باشد.
هنگامی که در پوست جراحتی ایجاد می شود ، بدن آرایه ی پیچیده ای از سلول ها و پروتئین را برای جلوگیری از خونریزی تشکیل می دهد. از سوی دیگر برای جلوگیری از عفونت، التهاب را تحریک کرده و فرآیند ترمیم را آغاز می کند.به عنوان بخشی از پاسخ التهابی، نوتروفیلها، که باکتری ها را هضم و نابود می کنند، با خروج کروماتین خود (ترکیبی ازDNA و پروتئین مرتبط با آن) شبکه ای(NET) را در محل زخم تشکیل می دهند که مانند تله ای از ورود باکتریها به داخل بدن جلوگیری می کند.
پرفسور واگنر استاد طب کودکان در دانشکده پزشکی هاروارد می گوید: در حالی که NET به عنوان ابزاری برای جلوگیری از ورود باکتریها به بدن مفید است اما این شبکه یک جنبه ی منفی نیز دارد. این شبکه بیماران را مستعد التهاب، بیماری های قلبی و ترومبوز ورید عمقی(لخته شدن خطرناک خون در وریدهای عمقی در داخل بدن ) می کند که احتمال بروز همه آنها در بیماران مبتلا به دیابت بالا است.
برای بررسی تاثیر دیابت بر تولید شبکه های مذکور توسط نوتروفیلها، دکتر واگنر، دکتر وانگ و همکارانشان در مرکز دیابتJoslin و دانشگاه ایالتی پنسیلوانیا، نوتروفیلهای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 را بررسی کردند. آنها دریافتند مقدارآنزیم کلیدیPAD4در فرآیند تولیدNET درسلول های نوتروفیل افراد دیابتی چهار برابر بیشتر از افراد غیردیابتی است و هنگامی که این سلولها تحریک می شوند میزان تولید این شبکه ها در افراد دیابتی بیشتر است.
محققان در تحقیقات بعدی خود نشان دادند نوتروفیل هایی که از اهدا کنندگان سالم و موشهای سالم در محیط حاوی مقادیر بیش از حد گلوکز، کشت می شوند – تقلید از محیط داخل بدن افراد دیابتی – بیشتر از سلولهایی که در محیط دارای مقدار طبیعی گلوکز انکوبه می شوند شبکه های NETsترشح می کنند.
در این تحقیق در محل زخم موشهای دیابتی شبکه های بیشتری تولید شد و زخم در این حیوانات آهسته تر از موش های سالم ترمیم گردید. دکتر واگنر و تیم تحقیقاتی دکتر وانگ نشان دادند که ترمیم زخم در موشهای دیابتی که فاقدآنزیم PAD4بودند(بنابراین شبکه های مذکور در محل زخم ایجاد نمی شود) شتاب بیشتری می گیرد.
برای دیدن اینکه آیا شکافتن شبکه می تواند اثری شبیه به جلوگیری از تولید آن داشته باشد، محققان از آنزیمDNase 1 که موجب شکستن DNA می شود، استفاده کردند. از آنجاییکه در تولید این شبکه نوتروفیلها از DNA استفاده می کنند در نتیجه این آنزیم می تواند شبکه را از بین ببرد. پس از سه روز، اندازه ی زخم حیوانات دیابتی که باDNase 1درمان شده بودند، 20 درصد کوچکتر از زخم حیوانات درمان نشده با این آنزیم گردید.جالب توجه اینکه، درمان باDNase 1برای سرعت بخشیدن به بهبود زخم در موش های سالم نیز موثر بود.
دکتر واگنر و دکتر وانگ توضیح می دهند که ممکن است شبکه ها مانع از بهبود زخم شوند که بخشی به دلیل تولید شبکه ی متراکم و سمی است که با تلاش سلول های جدید پوست برای ورود به محل زخم تداخل می کند.آنها همچنین می گویند ممکن است شبکه ها به عنوان یک مکانیسم دفاعی در برابر باکتری ها، بیش از حد مورد نیاز باشند.
دکتر واگنر می گوید: ما از عملکرد این شبکه ها اطلاع کاملی نداریم اما سایر اعمال ضد میکروبی نوتروفیلها حتی اگر نتوانند این شبکه ها را تولید کنند، حفظ می شود، هر گونه صدمه ای که باعث التهاب گردد نتیجه اش تولید این شبکه است و ما فکر می کنیم که اگر آسیبی در پوست ایجاد شود، این شبکه ها فرآیند ترمیم را با اختلال مواجه می کنند
منبع : diabetestma.org
